Tag Archive: εγκέφαλος


Στο
Αμέσως προηγούμενο θέμα
Αναρωτιόμουν μήπως η μνήμη μου είχε γεμίσει, γι’αυτό δυσκολευόμουν να κατανοήσω με τη μία κάποιες σύνθετες φιλοσοφικές ιδέες (γενικά διαβάζω περισσότερο επιστημονικά παρά φιλοσοφικά κείμενα). Σχεδόν σίγουρο ωστόσο είναι ότι η μνήμη δε γεμίζει τόσο εύκολα, αν και πιστεύω πως επηρεάζεται σημαντικά από τις προηγούμενες καταχωρήσεις ως προς το πώς θα καταχωρήσει τα επόμενα δεδομένα. Έκανα λοιπόν μια γρήγορη διαδικτυακή αναζήτηση για τη χωρητικότητα της ανθρώπινης μνήμης, μήπως και το θέμα αυτό έχει συζητηθεί ποτέ. Μιλώντας για μνήμη θα πρέπει να ξεκαθαρίσω πως εννοώ τη μνήμη μακράς διαρκείας, διότι υπάρχει και η προσωρινή μνήμη, η οποία έχει εκτιμηθεί κάπως σαφέστερα.

Όπως περίμενα λοιπόν, η εκτίμηση της μνήμης είναι πράγμα πολύ δύσκολο έως αδύνατο, μιας κι ο εγκέφαλος δε λειτουγεί σαν υπολογιστής. Η λειτουργία της μνήμης είναι μια πολύπλοκη διαδικασία η οποία ακόμα δεν έχει διερευνηθεί πλήρως, αν κι αρκετά πράγματα μας είναι γνωστά. Οι επιστήμονες για παράδειγμα χωρίζουν τη μνήμη μακράς διαρκείας σε δύο τύπους: τη συνειδητή και την ασυνείδητη. Η συνειδητή μνήμη μπορεί ν’ανακληθεί συνειδητά κι αφορά είτε συγκεκριμένες σχέσεις, σημασίες λέξεων κλπ (σημασιολογική μνήμη), είτε συγκεκριμένες περιστάσεις της ζωής, εικόνες, αντικείμενα κλπ (επεισοδιακή μνήμη). Για τη μεταφορά τέτοιων μνημών απ’το προσωρινό στο σχετικά μονιμότερο στάδιο απαραίτητη είναι η λειτουργία του ιπποκάμπου, ενός αρχαίου κέντρου του εγκεφάλου των σπονδυλωτών κάτω απ’τον
Κροταφικό φοιό,
Ο οποίος συμμετέχει επίσης στην αντίληψη χωρικών και χρονικών σχέσεων, στον προσανατολισμό και σε παρόμοιες λειτουγίες. Ασθενείς που υπέστησαν ολική καταστροφή των ιπποκάμπων τους έχασαν παντελώς την ικανότητα καταγραφής νέων τέτοιω μνημών, με γνωστότερο παράδειγμα
Το Henry Molaison.
Οι πληροφορίες της συνειδητής μνήμης αποθηκεύονται, όπως έχει αποδειχθεί, διάσπαρτα στον εγκεφαλικό φλοιό, ίσως περισσότερο σε κροταφικές περιοχές, αλλά στην πράξη σε διάφορους τόπους. Πειράματα με αρουραίους, απ’τους οποίους αφαιρέθηκαν τμήματα του φλοιού αφού έμαθαν ένα λαβίρυνθο, έδειξαν ότι ακομα κι αν κάποιο συγκεκριμένο στοιχείο μιας κατάστασης χαθεί, π.χ. η οπτική εικόνα απ’την οπτική περιοχή του εγκεφάλου,
δε χάνονται τα υπόλοιπα στοιχεία της μνήμης.
Επομένως οι σύνθετες μνήμες είναι δύσκολο να εντοπιστούν κάπου συγκεκριμένα.

Η ασυνείδητη μνήμη, από την άλλη, αφορά κυρίως μαθημένες δραστηριότητες, κινήσεις, πράξεις και συμπεριφορές, όπως η χρήση ενός εργαλείου, η οδήγηση, κάποιος συγκεκριμένος δρόμος κλπ, οι οποίες γίνονται συνήθεια τελικά κι εκτελούνται σχεδόν ασυνείδητα. Λόγω της βαθύτερης εντύπωσής τους, συχνά αυτές οι πράξεις είναι δύσκολες στην περιγραφή χωρίς κάποιος να τις εκτελέσει πρώτα. Οι μνήμες αυτές αποθηκεύονται σε πιο πρωτόγονα μέρη του εγκεφάλου, όπως τα βασικά γάγγλια και η παρεγκεφαλίδα, με το ρόλο του ιπποκάμπου περιορισμένο. Η παραπάνω περίπτωση για παράδειγμα, που δε μπορούσε ν’αφομοιώσει νέες μνήμες, λειτουγούσε στις καθημερινές δραστηριότητες κατά κύριο λόγο με την ασυνείδητη μνήμη.

Οι μνήμες αποθηκεύονται ως συνειρμοί διαφόρω στοιχείων σε δίκτυα νευρώνων, παρά ως συγκεκριμένες πληροφορίες. Η κατάσταση είναι πολύπλοκη, αφού ένας μόνο νευρώνας μπορεί να δέχεται χιλιάδες απολήξεις άλλων και με τη σειρά του να συνάπτεται με χιλιάδες άλλους, ώστε να συμμετέχει σε πολλές μνήμες και διάφορες λειτουργίες ταυτοχρόνως. Κατά την αποθήκευση μιας νέας μνήμης επίσης, δεν είναι απαραίτητο να δημιουργηθεί ολόκληρο νέο δίκτυο εφόσον υπάρχουν στοιχεία κοινά με προηγούμενες εμπειρίες. Όταν λοιπόν μια μνήμη αποθηκεύεται, συγκεκριμένες συνάψεις ενδυναμώνονται περαιτέρω, ενώ οι νευρώνες που συμμετέχουν υφίστανται μακροπρόθεσμες αλαγές στις ηλεκτρικές τους ιδιότητες, φαινόμενο γνωστό ως
Μακροπρόθεσμη ενδυνάμωση.
Εφόσον ενδυναμώνονται συνάψεις, αλλάζουν οι υποδοχείς κλπ, η λειτουγία της καταγραφής μνημών απαιτεί σύνθεση πρωτεΐνών. Επίσης έχει βρεθεί οτι σε κάθε ανάκληση μιας μνήμης, ο εγκέφαλος αναδιαμορφώνει τη μνήμη αναπλάθοντας τις συνάψεις, ο λόγος για τον οποίον με την υποβολή μπορεί μια μνήμη να τροποποιηθεί, παλιές μνήμες μπορούν ν’ανακατευτούν με μεταγενέστερα στοιχεία και συμβάντα, ή μπορεί να δημιουργηθούν ψευδείς μνήμες εντελώς φανταστικών γεγονότων στη θέση παλιών μνημών. Αυτήν την «αδυναμία» της μνήμης θα μπορούσε να εκμεταλλευτεί η επιστήμη για τη χρήση προσωρινών αντιπρωτεϊνοσυνθετικών φαρμάκων κατά την ψυχοθεραπεία σε άτομα με τραυματικές μνήμες, για τη
Διαγραφή τους,
Αν και μπορούμε να υποθέσουμε πόσες άλλες τραγικές εφαρμογές θα μπορούσε νά’χει αυτή η ιδέα, π.χ. στρατιωτικές εφαρμογές, κατασκοπία κλπ. Φυσικά ως τώρα δεν έχει επιτευχθεί τόσο στοχευμένη χωρήγηση φαρμάκου που να επηρεάζει μόνο τη μνήμη κι οχι άλλες ζωτικές λειτουγίες του σώματος.

Και φυσικά η μνήμη δεν είναι ανεξίτηλη. Μπορει να υπάρχουν ξεχασμένες μνήμες που μπορούν ξαφικά να εμφανιστούν, άλλες ωστόσο που δεν ανακαλούνται συχνά αδυνατίζουν κι άλλες χάνονται εντελώς. Ο εγκέφαλός μας έχει σύστημα ανακύκλωσης των καταχωρημένων πληροφοριών, επομένως η πλήρης υπερφόρτωση που φοβάμαι εγώ είναι αδύνατη.

Γίνεται λοιπόν, με γνώση όλω τω παραπάνω, που ακόμα δεν έχουν διερευνηθεί πλήρως, να ποσοτικοποιήσουμε τη μνήμη, τουλάχιστον με σημερινές μεθόδους και τεχνολογίες; Είναι αδύνατον! Πραγματικά αδύνατον! Υπάρχουν άπειροι τύποι μνημών: μνήμες πραγματικές, μνήμες φανταστικές, μνήμες ανάκλησης μνημών ή ανάκλησηςη μνημών μνημών μνημών, μνήμες ονείρων, μνήμες απλές, όπως μίας εικόνας ή ενός αντικειμένου, μνήμες πλήρης, μνήμες σημασιών, μνήμες προσώπων, μνήμες φωνών ή ήχων, μνήμες συμπυκνωμένες, μνήμες ακριβέστερες, μνήμες μακρόχρονων διαδικασιών, μνήμες συναισθηματικών καταστάσεων, μνήμες εμπειριών, κλπ. Για να μετρηθεί κάτι, θα πρέπει να υπάρχει μια μονάδα μέτρησης, μία σταθερή αξία δηλαδή με την οποία θα συγκρίνεται το αντικείμενο προς μέτρηση. Πώς θα μπορούσε να υπάρχει σταθερή μονάδα για την εκτίμηση όλου αυτού του πολυποίκιλου υλικού που αποκαλούμε μνήμη; Ακόμα κι αν ανακαλυπτόταν τρόπος μέτρησης απλών μνημών, πώς θα μπορούσαν να μετρηθούν συνθετότερες μνήμες, συναισθηματικές μνήμες, και πώς θα συγκρίνονταν πιο ολοκληρωμένες σε σχέση με αχνότερες μνήμες; Ο εγκέφαλός μας δεν είναι υπολογιστής που αποθηκεύει συγκεκριμένα, ποσοτικοποιημένα δεδομένα.

Αντίθετα με τη μνήμη μακράς διαρκείας ωστόσο, η μνήμη βραχείας διαρκείας έχει εκτιμηθεί κάπως καλύτερα. Φυσικά κι εδώ η μέτρηση του ίδιου του περιεχομένου της μνήμης είναι αδύνατη, το μόνο που μπορεί να μετρηθεί είναι ο χρόνος διατήρησης των πληροφοριών. Σύμφωνα λοιπόν με τα στοιχεία από την
Αγγλική Wikipedia,
Οι αισθητηριακή μνήμη, δηλαδή η ακριβής αποτύπωση ενός ερεθίσματος, π.χ. μιας εικόνας, διαρκεί μόλις λίγα δευτερόλεπτα. Αντίθετα, η μνήμη βραχείας διαρκείας ή μνήμη εργασίας, που είναι η διατήρηση πληροφοριών για κάποιον σκοπό κι εδράζεται στους μετωπιαίους λοβούς, διαρκεί από λίγα δευτερόλεπτα έως ένα λεπτό. Οποιαδήποτε μνήμη μετά απ’αυτό το διάστημα θεωρείται μνήμη μακράς διαρκείας. Για τη μνήμη βραχείας διαρκείας, ως νοητική λειτουγία σχετικά εύκολη στη μελέτη, έχουν γίνει προσπάθειες εκτίμησης και της ποσότητας στοιχείων που μπορεί να διατηρήσει. Σύμφωνα με τις μελέτες του ψυχολόγου George A. Miller το 1956, η ανθρώπινη βραχυπρόθεσμη μνήμη μπορεί να διατηρήσει +-2 7 στοιχεία, ενώ νεότερες μελέτες κατεβάζουν τον αριθμό σε 4-5. Ένας τρόπος αύξησης της ικανότητας της μνήμης εργασίας είναι η ομαδοποίηση των στοιχείων, κάτι που κάνουμε ασυνείδητα πολύ συχνά, π.χ. όταν απομνημονεύουμε έναν τηλεφωνικό αριθμό όχι ως ξεχωριστά ψηφία, αλλ’ως ομάδες 2-3 ψηφίων.

Ασφαλώς θα υπάρχει όριο στη μνήμη, εφόσον ο εγκέφαλος περιέχει πεπερασμένο αριθμό κυττάρων εκ των οποίων αναλογικά μικρή ποσότητα συμμετέχει στη μνημονική διαδικασία, αλλά η μέτρηση της χωρητικότητας της μνήμης, προς το παρόν τουλάχιστον, είναι αδύνατη, προφανώς όμως θα’ναι τεράστια. Ο εγκέφαλός μας, αν κι οργανικός και μαλακός, αποδεικνύει για ακόμα μια φορά την απίστευτη πολυπλοκότητά του, ασύγκριτη με κάθε μηχανή που έχουμε φτιάξει ως τώρα. Μήπως τελικά θα πρέπει ν’αρχίζουμε να εγκαταλείπουμε ή τουλάχιστον να τροποποιούμε το μοντέλο του εγκεφάλου ως υπολογιστή;

Πριν από λίγες μέρες, αναφέροντας για
Τις εξωφρενικές προετοιμασίες μερικών για την υποτιθέμενη συντέλεια του κόσμου,
Είχα πει πως στην Αμερικοί πολλοί ήταν αυτοί που συσσώρευαν προμήθειες και πυρομαχικά για ν’αντιμετωπίσουν τη λεγόμενη αποκάλυψη των ζόμπι (zomibe apocalypse), μια τραγική κατάσταση κατά την οποία η σύγχρονη κοινωνία θα διαλύθεί από μια επιδημία ζόμπι που θα μεταβάλλουν τους υγιείς ανθρώπους σε όμοιούς τους χωρίς εμπόδια. «Και ποιος το πιστεύει αυτό;» Θα πείτε. Ναι, είναι θέμα που έχει συζητηθεί σε θεωρητικό επίπεδο από επιστήμονες και κόσμος υπάρχει που πιστεύει πως μπορεί να γίνει στην πράξη. Για να μαζεύουν κάποιοι προμήθειες και πυρομαχικά και να τρομοκρατούνται σημαίνει πως το πιστεύουν πραγματικά, όπως άλλοι πιστεύουν στην Αποκάλυψη του Ιωάννη, στην επίσκεψη των εξωγήινων κλπ.

|Τι είναι όμως αυτή η αποκάλυψη των ζόμπι ακριβώς και πώς δημιουργήθηκε αυτή η ιδέα; Πρώτο απ’όλα, τα ζόμπι αυτά δεν έχουν καμία σχέση με τα παραδοσιακά\
Ζόμπι των βουντού,
ανθρώπους δηλαδή που με τεχνικές μαγείας βρίσκονταν στο μετέχμιο ζωής και θανάτου ή κατ’άλλους επανέρχονταν από το θάνατο για να εκτελέσουν διάφορα επιβεβλημένα πράγματα, όπως να γίνουν σκλάβοι κάποιων αρχόντων, να γίνουν κατευθυνόμενοι δολοφόνοι κλπ. Πέραν του ότι τα ζόμπι της αποκάλυψης είναι πρώην νεκροί ή σχεδόν νεκροί, τα υπόλοιπα στοιχεία τους τα δανείζονται από άλλες μορφές μεταδοτικού νεκρομετατρεπτισμού, όπως τους βρυκόλακες, ή τους λυκανθρώπους. Σύμφωνα λοιπόν με την ιδέα της
αποκάλυψης των ζόμπι,
από κάποια αιτία, π.χ. επιστημονικό πείραμα, τρομοκρατική ενέργεια, μεταφυσικό γεγονός νεκρανάστασης, μυστηριώδης ασθένεια, παρέμβαση άλλων οντοτήτων, δαιμόνων, εξωγήινων κλπ, κάποιοι άνθρωποι θ’αναστηθούν από τους νεκρούς ή θα μετατραπούν από ζωντανοί σε σχεδον νεκρές μορφές. Αυτά τα «ζόπι» θα λειτουργούν χωρίς πολύ μυαλό, κινούμενα νωχελικά παντού και επιτιθέμενα στους ανθρώπους τους οποίους θα κατασπαράζουν ή θα τους μετατρέπουν με κάποιον τρόπο σε ζόμπι, το συνηθέστερο, αν και σε αρκετές νεότερες ταινίες τα ζόμπι συχνά έχουν τη δυνατότητα να συμπεριφέρονται ως κανονικοί άνθρωποι για ν’αποφεύγουν τον εντοπισμό. Η επιδημία αυτή χωρίς αυστηρά κατασταλτικά μέτρα, δε θά’χει απολύτως καμία θεραπεία, και θα συνεχίζει να εξαπλώνεται αανεμπόδιστα σ’όλην την ανθρωπότητα, διηθώντας το στρατό, την αστυνομία, τις κυβερνήσεις και τελικάόλην την κοινωνία, η οποία γρήγορα θα καταρρεύσει εντελώς. Συχνά παραμένουν λίγοι επιζήσαντες σ’έναν πρωτόγονο, διαλυμένο κόσμο, οι οποίοι θα πρέπει να ξεκινήσουν τον πολιτισμό από την αρχή. Παραδόξως, σε καμία ταινία δεν έχει εξεταστεί πάντως η πιθανότητα τα ζόμπι αυτά να είναι στην πραγματικότητα κάποια ανώτερη μορφή ανθρώπου η οποία θα εγκαθιδρύσει μια νέα και καλύτερη κοινωνία (καλό υλικό για εναλλακτικές υποθέσεις).

Η ιδέα της αποκάλυψης των ζόμπι άρχισε να σχηματίζεται κατά τα μέσα του 20ου αι. στις ΗΠΑ, οπότε έγινε ιδιαίτερα δημοφιλής με διάφορες ταινίες όπως «Η Νύχτα των Ζωντανών Νεκρών» του George A. Romero το 1968, ο οποίος ήταν ο πρώτος που ανακάτεψε την ιδέα του ζόμπι μ’αυτήν του βρυκόλακα. Κατά το Ρομέρο τα ζόμπι εμφανίζονταν τυχαία από κάποια διαδικασία που επαναδραστηριοποιούσε τον εγκέφαλο μετά το θάνατο. Ακολούθησαν άλλες 6 δικές του ταινίες, με την επόμενη την «Αυγή των Νεκρών» το 1978. Παρόμοια ταινία ήταν το «Ζόμπι 2» του Lucio Fulci, που δημοσιεύθηκε λίγους μήνες μετά την Νύχτα των Ζωντανών Νεκρών, αν και δεν πρόκειται για προσπάθεια υπονόμευσης της προηγούμενης ταινίας όπως αναφέρεται συχνά, αλλά για σχεδόν συμπτωματικό γεγονός. Αργότερα παρήχθησαν πολλές ακόμα ταινίες με θέμα την αποκάλυψη των ζόμπι, ιδίως μετά την έκδοση του βιβλίου «Το Φίδι και το Ουράνιο Τόξο» του Αμερικανού ανθρωπολόγου Wade Davis το 1985, όπου μελετούνταν επιστημονικά πιθανές μέθοδοι μετατροπής των ανθρώπων σε ζόμπι από μάγους του βουντού, όπως η «Κόλαση των Ζωντανών Νεκρών» του 1981, όπου τα ζόμπι δημιουργούνται έπειτα από ένα υποτιθέμενο μεταλλαξιγόνο αέριο, η «Επιστροφή των Ζωντανών Νεκρών» του 1985 του Dan O’Banno, όπου για πρώτη φορά εμφανίζονται τα ζόμπι να κατασπαράζουν ανθρώπινους εγκεφάλους, ο «Εγκεφαλικά Νεκρός» το 1992, ο «Ντελαμόρτε Ντελαμόρε» του 1994, η σειρά 5 ταινιών του «Παραμένοντος κακού» από το 2002 έως το 2012, οι «28 μέρες μετά» και οι «28 βδομάδες μετά» του 2002 και του 2007 αντίστοιχα βρετανικής παραγωγής, και πολλές άλλες, καθώς και το «Ημερολόγιο των Νεκρών» του 2008 και την «Επιβίωση των Νεκρών» του 2010, νέες παραγωγές του παλιού Ρομέρο. Σήμερα ταινίες τέτοιες παράγονται επίσης στην Ευρώπη και σε Ασιατικές χώρες, κάνοντας το φαινόμενο παγκόσμιο, αν και η Αμερική ακόμα πρωτοστατεί σ’αυτού του ειδους την επιστημονική φαντασία.

Πέρα από το χώρο των τρομακτικών ταινιών, η ιδέα της αποκάλυψης των ζόμπι, ως κάτι βαθιά ριζωμένο στην καθημερινή κουλτούρα, έχει χρησιμοποιηθεί περιστασιακά σε υποθετικές επιστημονικές αναλύσεις. Στην επιδημιολογική ανάλυση των Filip Munz, Ioan Hudea, Joe Imad και Robert J. Smith (προσέξατε πως μόνο το τελευταίο όνομα είναι γνήσιο αγγλοσαξονικό; Αποτελέσματα του brain drain της Αμερικής) του Πανεπιστημίου Κάρλτον και του Πανεπιστημίου της Οτάβα του Καναδά για παράδειγμα του 2009, με τίτλο «Όταν τα Ζόμπι επιτίθενται» οι επιστήμονες συμπεραίνουν ότι εάν υπήρχε μια τέτοιου είδους διεισδυτική και άπαυστη επιιδημία ζόμπι, το καλύτερο μέσο αντιμετώπισής της θα’ταν η όσο το δυνατόν εγκαιρότερη κι επιθετικότερη αντίδραση. Η καραντίνα και μια μορφή υποθετικής θεραπείας θα μππορούσαν επίσης να εφαρμοστούν, αλλά ένα λάθος ή μια καθυστέρηση θα μπορούσε να φέρει την καταστροφή, οπότε ασφαλέστερη τακτική παραμένει η επίθεση. Σε περίπτωση που θα χρειαστεί η κοινωνία να δράσει επιθετικά σκέφτηκα εγώ, αναπόφευκτο είναι πως θα καταστραφούν μαζί με τους κακούς και υγιή μέρη. Εάν τώρα τα ζόμπι έχουν τη δυνατότητα να ενσωματώνονται επιτυχώς στις ανθρώπινες κοινωνίες, υπόθεση που δεν εξετάστηκε στη συγκεκριμένη εργασία, αμφιβάλλω να υπάρχει σίγουρος τρόπος αντιμετώπισής τους. Στην ίδια εργασία οι ερευνητές υπέθεσαν ότι μακροπρόθεσμα ολόκληρη η κοινωνία θ’αντικαθίστανταν από ζόμπι ή τελικά νεκρούς, αφού ο αριθμός τους συνεχώς θ’αυξάνεται, κι απλώς όσοι νέοι άνθρωποι γεννιούνται τελικά θα μετατρέπονται σε ζόμπι.

Ένας άλλος Αμερικανός επιστήμονας, ο Adam Chodorow του Κολεγίου Σάντρα Ντέι Ο’κόνορ στο Πανεπιστήμιο της Πολιτείας της Αριζόνας εξέτασε τα υποθετικά αποτελέσματα μιας επιδημίας ζόμπι ως προς τους φόρους εισοδήματος και ιδιοκτησίας σύμφωνα με την ομοσπονδιακή και τις πολιτειακές νομοθεσίες των ΗΠΑ. Συμπέρανε ότι πιθανότατα τα ζόμπι θ’αναγνωρίζονταν ως ακόμα ζωντανοί άνθρωποι, στην ίδια κατάσταση με τους πάσχοντες από εγκεφαλικό επεισόδιο, Αλτσχάιμερ ή μόνιμο κώμα, κάνοντας τη φορολογική τους θέση πολύπλοκη. Προτείνει λοιπόν στο νομοθετικό σύστημα να θεσπίσει ιδιότυπους νόμους για τους ζωντανούς νεκρούς.

Η αποκάλυψη των ζόμπι έχει χρησιμοποιηθεί επίσης μεταφορικά ως μια κατάσταση στην οποία η κοινωνία θα είναι απροετοίμαστη, για την οποία κάποια στοιχειώδης προετοιμασία θα μπορούσε να σώσει. Τέτοια χρήση είχε
στο άρθρο του Κέντρου Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων των ΗΠΑ
(CDC) (το δικό μας ΚΕΕΛΠΝΟ είναι αντιγραφή του παραπάνω) του 2011 για τη σπουδαιότητα της ετοιμότητας προς κάποια καταστροφή, με παράδειγμα μια υποτιθέμενη αποκάλυψη των ζόμπι. Προφανώς ο συγγραφέας θα προσπάθησε, πιθανόν ανεπιτυχώς, να χειριστή τον εύκολο εντυπωσιασμό των Αμερικανών (wow και τα γνωστά) με κάτι τέτοια, μήπως και πείσει τον κόσμο να βάλει τελικά μυαλό μήπως και προετοιμαστεί για κάποια καταστροφή, διότι ως γνωστόν πολλές περιοχές των ΗΠΑ πλήττονται από σοβαρές φυσικές καταστροφές σχετικά συχνά.

Σήμερα η μόνη ομάδα που ασχολείται ειδικά με τη μελέτη υποθετικών ζομποαποκαλύψεων είναι το Ινστιτούτο Θεωρητικών Μελετών για τα Ζόμπι του Πανεπιστημίου της Γλασκώβης στη Σκοτία, μια ομάδα επιστημόνων που αναλύει με πραγματικές υποθέσεις τι θα μπορούσε να γίνει σε περίπτωση αποκάλυψης των ζόμπι, διαλύει τους μύθους των ταινιών και συγγράφει άρθρα και βιβλία για το θέμα.

Πέρα όμως από τη θεωρητική αναζήτηση, πολλοί επιστήμονες έχουν δοκιμάσει να υποθέσουν μια αιτία η οποία θα μπορούσε να μετατρέψει έναν άνθρωπο σε ζόμπι των ταινιών, αλλά και να πυροδοτήσει παρόμοια επιδημία. Στον πραγματικό κόσμο δεν υπάρχει κάποιο παθογόνο στοιχείο που να μπορεί να κάνει αυτό το πράγμα, αν και μεταδόσιμες ασθένειες που προκαλούν παρόμοια συμπτώματα υπάρχουν, αλλά είναι αδύνατον να προκαλέσουν τέτοιου είδους επιδημία. Οι συνηθέστερες τέτοιες ασθένειες που εξετάζονται από τους επιστήμονες ως ζομποποιητικοί παράγοντες είναι
παράσιτα που τρέπουν τη συμπεριφορά του ξενιστή
ώστε να διευκολύνουν την εξάπλωσή τους, όπως το τοξόπλασμα ή πολλά παράσιτα των ασπονδύλων, επικίνδυνοι νευρολογικοί ιοί όπως η λύσσα, ή ανίατες νευροεκφυλιστικές μεταδόσιμες παθήσεις όπως το Κρόιτσφελντ-Γιάκομπ που προκαλούνται από τις παθολογικές πρωτεΐνες πριόν. Με την τελευταία πάθηση είχε γίνει ένα μικρό περιστατικό που θα μπορούσε ν’αποκληθεί αποκάλυψη των ζόμπι, όταν στις δεκαετίες του 1950-60 στην απομονωμένη περιοχή των Φόρε της Νέας Γουινέας
ξέσπασε επιδημία Κρόιτσφελντ-Γιάκομπ
(κούρου) η οποία προερχόταν από το θρησκευτικό κανιβαλισμό των νεκρών, αρκετοί εκ των οποίων είχαν πεθάνει απ’την πάθηση. Η ασθένεια αυτή ήταν τόσο τρομακτική για τους ιθαγενείς, οι οποίοι θεώρησαν πως προέρχεται από πράξεις κακής μαγείας. Ακόμα όμως κι αυτή η νόσος, η οποία πρακτικά δεν αντιμετωπίζεται κι ο παράγοντάς της είναι ανθεκτικότατος, δε μπορεί να εξαπλωθεί πολύ εύκολα μεταξύ των ανθρώπων, ούτε σε μεγάλες αποστάσεις. Παρόμοιες επιδημίες ζόμπι με την ίδια ασθένεια αντιμετωπίζουν περιστασιακά πληθυσμοί ζώων, με σοβαρότερη σήμερα την ανεξέλεγκτη ως τώρα επιδημία χρόνιας εξασθενητικής νόσου στα ελάφια της Βόρειας Αμερικής.

Γι’αυτό οι επιστήμονες υποθέτουν πως όχι κάποια απ’τις παραπάνω ασθένειες από μόνη της, αλά
ο τεχνητός συνδυασμός κάποιων απ’αυτές
στο εργαστήριο θα μπορούσε ίσως να φέρει την πραγματική αποκάλυψη των ζόμπι. Το 2011 ο καθηγητής του Χάρβαρντ Ryan Bradley υπέθεσε ότι η σύνδεση ενός πριόν μ’έναν ιό θα μπορούσε να δημιουργήσει έναν ανίκητο πρακτικά ζομποποιητικό παράγοντα. Το πριόν αυτό θα μπορούσε επιλεκτικά να επιτίθεται σε συγκεκριμένες περιοχές του εγκεφάλου όπως ο μετωπιαίος φλοιός που ελέγχει την κοινωνική συμπεριφορά και τον έλεγχο των παρορμήσεων και την παρεγκεφαλίδα, η οποία ελέγχει την ισορροπία και το συντονισμό, προκαλώντας συμπτώματα σαν αυτά των τρομωδών και κανιβαλιστικών ζόμπι των ταινιών. Ως απάντηση στο άρθρο αυτόΟ J. Fishman, διευθυντής λοιμωδών νοσημάτων από μεταμοσχεύσεις στο Γενικό Νοσοκομείο της Μασαχουσέτης συμπλήρωσε ότι ακόμα καλύτερος συνδυασμός θα’ταν η σύνδεση του πριόν με κάποιον ιό που προκαλεί εγκεφαλίτιδα, όπως τον ιό του έρπητα, ίσως και με κάποια αλκαλική ουσία όπως διττανθρακικό νάτριο για να προκαλέσει μεταβολική αλκάλωση με νευρολογικά συμπτώματα. Εάν όμως αυτοί οι επιστήμονες έκαναν μια σοβαρότερη ανάλυση κι όχι ένα καθαρά εντυπωσιοθηρικό άρθρο σε κάποιο περιοδικό, δε θα φτάνανε σε τέτοια συμπεράσματα. Ο λόγος είναι ότι οποιοσδήποτε απ’τους παραπάνω ιούς δρα αρκετά γρήγορα, προκαλώντας φλεγμονή κι άρα απόκριση του ανοσοποιητικού συστήματος, ενώ ένα πριόν θα πρέπει να δράσει αρκετά χρόνια ύπουλα στον ξενιστή μέχρι να εμφανιστούν τα συμπτώματα, επομένως πιθανότερο θά’ταν ο ιός να σκότωνε το θύμα πολύ πριν το πριόν, ή, αν θεραπευόταν, το πριόν να τον σκότωνε χρόνια αργότερα, χωρίς να μπορεί όμως να μεταδοθεί αποτελεσματικά σε άλλους, αφού ο ιός δε θα υπήρχε πλέον. Σε περίπτωση που με κάποιο εμβόλιο σταματούσε η εξάπλωση του ιού, ομοίως θα μειωνόταν και η εξάπλωση του πριόν, αν και περιστασιακές μεταδόσεις θα συνεχίζονταν για χρόνια, π.χ. μέσω ιατρικών διαδικασιών, όπως γίνεται και σήμερα, σε καμία περίπτωση σε επίπεδα επιδημίας ζόμπι. Πιο λογική θά’ταν η σύνδεση του γονιδίου του μεταλλαγμένου πριόν με κάποιον ιό που δε θα προκαλούσε συμπτώματα, αλλά θα λειτουργούσε απλώς ως όχημα ευκολότερης μεταφοράς του πριόν, π.χ. μεταφορά διά αέρος. Όσον αφορά τη μεταβολική αλκάλωση, δεν ξέρω πως αυτό θα μπορούσε να γίνει χωρίς να χρειαστεί να πάρει κάποια ουσία το θύμα ή να επηρεαστεί οξεία ο οργανισμός του, και μάλιστα να είναι κάτι μεταδόσιμο, εκτός κι αν ο συγγραφέας του συγκεκριμένου άρθρου ήθελε απλώς να γράψει κάτι που θα φαινόταν τρομακτικό.

Σε άρθρο επίσης του 2010 του περιοδικού National Geographic, εξετάστηκε το ενδεχόμενο ο ιός της λύσσας να μεταλλαχθεί ώστε να μεταδίδεται διά αέρος στους ασθενείς, υπόθεση που έχει χρησιμοποιηθεί και σε μερικές ταινίες για την αποκάλυψη των ζόμπι. Ο ερευνητής Samita Andreansky του Πανεπιστημίου του Μαϊάμι υπέθεσε πως ίσως θα μπορούσε αυτό να γίνει, ακόμα κι ο ιός να διασταυρωθεί με άλλους όπως αυτός του έμπολα για ακόμα τρομακτικότερα συμπτώματα, αν και κάτι τέτοιο πιθανότατα είναι φυσικά αδύνατον. Τέλος δεν πιστεύω πως ακόμα κι ένας τέτοιος ιός θα μπορούσε να μετατρέψει ολόκληρη την κοινωνία σε μια αποκάλυψη ζόμπι. Σίγουρ ακάποιο εμβόλιο θα μπορούσε να τον αποκρούσει, ενώ η μελλοντική εποχή που πιθανόν θα γινόταν αυτό σημαίνει ότι ίσως οι τρόποι αντιμετώπισης των ασθενειών θα’ναι ακόμα αποτελεσματικότεροι.

Ασθένειες που μπορούν να φέρουν την αποκάλυψη των ζόμπι τελικά δεν υπάρχουν. Δεν υπάρχουν επίσης αποδείξεις για ανάμειξη τω εξωγήινων, πνευμάτων, θεών, δαιμόνων, τρομοκρατών κλπ για ένα τέτοιο αποτέλεσμα. Ωστόσο η τρομακτικότητα της υπόθεσης αυτής θα της εξασφαλίσει τη διαιώνιση σε εσχατολογικά σενάρια επιστημονικής φαντασίας, κι αναπόφευκτό είναι κάποιοι άνθρωποι πάντοτε να την πιστεύουν. Όμως υπάρχει ένα παρόμοιο γεγονός στη φύση που μοιάζει εκπληκτικά πολύ με την αποκάλυψη των ζομπι. Αυτό είναι η αμυλοειδογένεση των επιβλαβών πρωτεΐνών, όπως του πριόν.

Οι πρωτεΐνες αυτές, όπως τα ζόμπι των ταινιών, είναι δυσλειτουργικές, δεν έχουν κάποιον συγκεκριμένο σκοπό ή συνείδηση και είναι ανίκητες. Το μονο που κάνουν είναι με την ύπαρξή τους να λειτουργούν ως καταλύτες για τη μετατροπή των φυσιολογικών αντιστοίχων τους στη μορφή τους – έτσι η μια κάνει ακόμα μία, οι δύο μετά άλλες δύο, οι τέσσερις άλλες τέσσερις και ούτω καθεξής, μέχρι ολόκληρο το σύστημα, π.χ. ο εγκέφαλος, να δυσλειτουργήσει και να καταστραφεί. Αυτό είναι μια αποκάλυψη των ζόμπι σε μοριακό επίπεδο. Αν και θεωρείται ως η μόνη διαδικασία ασθένειας που ακόμα δεν έχει αναστραφεί επιτυχώς, έχουν δοκιμαστεί μέθοδοι στο εργαστήριο που μπορούν να την περιορίσουν, συνεπώς ούτε και το πριόν θεωρητικά τουλάχιστον είναι ανίκητο. Οι σεναριογράφοι των ταινιών λοιπόν, εν αγνοία τους, δημιούργησαν μια κατάσταση παρόμοια με τη νόσο των Κρόιτσφελντ-Γιάκομπ, του Αλτσχάιμερ κι άλλων παρόμοιων σε επίπεδο ανθρώπινης κοινωνίας, πριν ακόμα γίνει γνωστός ο τρόπος εξάπλωσης των παραπάνω ασθενειών.

Σημείωση: οι εγκεφαλικοί λοβοί αφορούν μόνο το φλοιό κι όχι άλλες εγκεφαλικές περιοχές από κάτω. Είναι αυθαίρετα χωρισμένα τμήματα του φλοιού που αντιστοιχούν σε κάθε οστό του κρανίου από πάνω. Γι’αυτό και η λειτουργίες του καθενός είναι διάφορες. Ο
εγκεφαλικός φλοιός,
νεοφλοιός ή ισοφλοιός είναι δομή μοναδική στα θηλαστικά. Προέρχεται από την επιφάνεια των εγκεφαλικών ημισφαιρίων στο μπροστινό μέρος του εγκεφάλου, αλλά στα περισότερα θηλαστικά καλύπτει αρκετά μεγάλο μέρος του, ενώ στον άνθρωπο, στα πρωτεύοντα και σ’άλλα αρκετά νευρικά εξελιγμένα είδη καλύπτει ολόκληρο τον εγκέφαλο. Αποτελείται από 6 στρώματα νευρώνων, μερικές περιοχές μπορεί νά’χουν λιγότερα και τις διασυνδέσεις τους, και είναι μόλις λίγα χιλιοστά παχύς. Στα πιο πρωτόγονα θηλαστικά είναι σχεδόν λείος, ενώ στα πιο εξελιγμένα αυλακωτός με ανασηκωμένες γραμμές (έλικες ή γύροι) και χαμηλές (αύλακες), με τον άνθρωπο νά’χει το μεγαλύτερο και πιο τσαλακωμένο φλοιό. Οι νευρώνες του φλοιού είναι σχεδόν ίσα κατανεμημένοι, χωρις χωρισμό σε ορατούς πυρήνες για την κάθε λειτουργία, με την κάθε λειτουργία να βρίσκεται σε μια συγκεκριμένη περιοχή απλώς. Ο φλοιός εκτελεί σπουδαιότατες λειτουργίες όπως η σωστή επεξεργασία των αισθητηριακών δεδομένων, η εκτέλεση κατάλληλης και σωστής συμπεριφοράς, οι συσχετισμοί και οι ανώτερες νοητικές διεργασίες. Σπονδυλωτά πριν τα θηλαστικά έχουν επίσης στρωματώδεις περιοχές στα εγκεφαλικά ημισφαίρια, οι οποίες όμως είναι λεπτότερες με 3 στρώματα (αλλοφλοιός) κι αντιστοιχούν στην αμυγδαλή, στον ιππόκαμπο και σε παρόμοιες περιοχές, ενώ μόνο ένα μικρο μέρος στην πάνω πλευρά των ημισφαιρίων αντιστοιχεί στο νεοφλοιό. Παρόμοιες συνδυαστικές με το φλοιό περιοχές ωστόσο παρατηρούνται στα ερπετά και στα πουλιά προς το μέσο των ημισφαιρίων. Κάποτε παλιά θεωρούταν πως αποκλειστικά ο φλοιός είναι υπεύθυνος για τη συνείδηση, όμως με συγκριτικές μελέτες σ’άλλες ομάδες σπονδυλωτών, καθώς και με μελέτες σε θηλαστικά που τους αφαιρέθηκε από νεαρή ηλικία ο φλοιός ή σε ανθρώπους που από κάποιο γεγονός δεν ανέπτυξαν φλοιό, η υπόθεση αυτη έχει καταρριφθεί.

Πηγή:
craniosacral.gr

ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΚΑΙ ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΤΩΝ ΛΟΒΩΝ ΤΟΥ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΚΑΙ ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΤΩΝ ΛΟΒΩΝ ΤΟΥ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

Το κύριο τμήμα του εγκεφάλου χωρίζεται από μία επιμήκη σχισμή σε δύο ημισφαίρια που το καθένα περιλαμβάνει πέντε διακριτούς λοβούς. Οι μετωπιαίοι, οι κροταφικοί, οι βρεγματικοί και οι ινιακοί λοβοί καλύπτουν την επιφάνεια του εγκεφάλου, η Νήσος του εγκεφάλου είναι κρυμμένη κάτω από την σχισμή του Sylvius (βλ. Σχέδιο 1: Λειτουργία και δυσλειτουργία των λοβών του εγκεφάλου: Περιοχές του εγκεφάλου.). Αν και συγκεκριμένες λειτουργίες αποδίδονται σε κάθε λοβό ξεχωριστά, πλείστες δραστηριότητες απαιτούν την συνεργία περισσότερων περιοχών και στα δύο ημισφαίρια. Για παράδειγμα, μολονότι ο ινιακός λοβός είναι ουσιαστικός για την οπτική διεργασία, τμήματα των βρεγματικών, των κροταφικών και των μετωπιαίων λοβών και στις δύο πλευρές επίσης επεξεργάζονται πολύπλοκα οπτικά ερεθίσματα.

ΣΧΕΔΙΟ 1

Περιοχές του εγκεφάλου.

Η λειτουργία του εγκεφάλου χαρακτηρίζεται από ευρύ έλεγχο των πλευρών του σώματος. Οι οπτικές, απτικές και κινητικές δραστηριότητες της αριστερής πλευράς του σώματος ελέγχονται κυρίαρχα από το δεξιό ημισφαίριο και αντίστροφα. Κάποιες πολύπλοκες λειτουργίες συμπεριλαμβάνουν και τα δύο ημισφαίρια κυριαρχεί όμως ο έλεγχος του ενός (επικρατούν ημισφαίριο). Για παράδειγμα, το αριστερό ημισφαίριο είναι τυπικώς κυρίαρχο για τον λόγο και το δεξιό για την οπτικο-χωρική λειτουργία.

Ο εγκεφαλικός φλοιός περιλαμβάνει τις πρωτογενείς αισθητικές και κινητικές περιοχές καθώς και πολλαπλές συνειρμικές περιοχές. Οι πρωτογενείς αισθητικές περιοχές δέχονται σωματαισθητικά, ακουστικά, οπτικά, οσφρητικά και γευστικά ερεθίσματα από εξειδικευμένα αισθητήρια όργανα και περιφερικούς υποδοχείς. Τα αισθητικά ερεθίσματα υπόκεινται σε περαιτέρω επεξεργασία σε συνειρμικές περιοχές που σχετίζονται με μία ή περισσότερες αισθήσεις. Ο πρωτογενής κινητικός φλοιός προκαλεί εκούσιες κινήσεις του σώματος∙ οι κινητικές συνειρμικές περιοχές βοηθούν στο σχεδιασμό και στην εκτέλεση πολύπλοκων κινητικών δραστηριοτήτων. Μερικές περιοχές του φλοιού είναι ετερότροπες. Δεν περιορίζονται σε μία μοναδική κινητική ή αισθητηριακή λειτουργία αλλά δέχονται συγκλίνουσες πληροφορίες από περισσότερες αισθητικές και κινητικές περιοχές του εγκεφάλου. Οι ετερότροπες συνειρμικές περιοχές στους μετωπιαίους, κροταφικούς και βρεγματικούς λοβούς ενοποιούν τα αισθητηριακά δεδομένα, την κινητική ανάδραση και άλλες πληροφορίες με ενστικτώδεις κι επίκτητες μνήμες. Αυτή η ενοποίηση διευκολύνει την μάθηση και δημιουργεί την σκέψη, την έκφραση και την συμπεριφορά.

Μετωπιαίοι λοβοί: Οι μετωπιαίοι λοβοί βρίσκονται πρόσθια της κεντρικής αύλακας. Είναι ουσιαστικοί για τον σχεδιασμό και την εκτέλεση συμπεριφορών που προκύπτουν από μάθηση και πρόθεση. Επίσης είναι η έδρα πολλών ανασταλτικών λειτουργιών. Υπάρχουν αρκετές λειτουργικά διαφορετικές περιοχές στους μετωπιαίους λοβούς:

· Ο πρωτογενής κινητικός φλοιός είναι το πιο οπίσθιο τμήμα της πρόσθιας κεντρικής έλικας. Ο πρωτογενής κινητικός φλοιός μεταξύ άλλων εποπτεύει όλα τα κινούμενα μέρη στο διαγώνια αντίθετο ημιμόριο του σώματος (απεικονίζεται στον σωματοτοπογραφικό χάρτη που ονομάζεται homunculus –βλ. Σχέδιο 2: Λειτουργία και δυσλειτουργία των λοβών του εγκεφάλου: Homunculus.). Το 90% των κινητικών ινών από κάθε ημισφαίριο διασταυρώνονται με την μέση γραμμή στο εγκεφαλικό στέλεχος. Ως εκ τούτου, βλάβη στον κινητικό φλοιό του ενός ημισφαιρίου προκαλεί ατονία ή παράλυση κυρίως στο διαγώνια αντίθετο ημιμόριο του σώματος.

· Ο μέσος μετωπιαίος φλοιός (ενίοτε αναφέρεται και ως μέση προμετωπιαία περιοχή) είναι σημαντικός για την εγρήγορση και την παρακίνηση. Εάν οι βλάβες σε αυτή την περιοχή είναι μεγάλες κι εκτείνονται στο μεγαλύτερο πρόσθιο τμήμα του φλοιού (μετωπιαίος πόλος), οι ασθενείς μερικές φορές παρουσιάζουν αβουλία (γίνονται απαθείς, απρόσεκτοι και αργούν καταφανώς να ανταποκριθούν).

· Ο κογχικός μετωπιαίος φλοιός (ενίοτε αναφέρεται και ως κογχική προμετωπιαία περιοχή, βλ. Σχέδιο1: Λειτουργία και δυσλειτουργία των λοβών του εγκεφάλου: Περιοχές του εγκεφάλου.) βοηθάει στη ρύθμιση των κοινωνικών συμπεριφορών. Ασθενείς με βλάβες στον κογχικό μετωπιαίο φλοιό μπορεί να γίνουν συναισθηματικά ασταθείς, αδιάφοροι για τις συνέπειες των πράξεών τους ή και τα δύο. Ενδεχομένως να εκδηλώνουν εναλλάξ ευφορία, ευθυμία, χυδαιότητα και αδιαφορία ως προς τις διακυμάνσεις των κοινωνικών καταστάσεων. Αμφοτερόπλευρος οξύς τραυματισμός σε αυτή την περιοχή ενδέχεται να κάνει τους ασθενείς θορυβωδώς φλύαρους, ανήσυχους και κοινωνικά ενοχλητικούς. Με το γήρας καθώς και σε πολλούς τύπους άνοιας, μπορεί να αναπτυχθεί άρση των αναστολών και μη φυσιολογικές συμπεριφορές. Αυτές οι αλλαγές πιθανώς να προκύπτουν από εκφύλιση του μετωπιαίου λοβού, ιδιαιτέρως του κογχικού μετωπιαίου φλοιού.

· Ο αριστερός οπίσθιος κάτω μετωπιαίος φλοιός (ενίοτε αναφέρεται ως περιοχή του Broca ή οπίσθια κάτω προμετωπιαία περιοχή – βλ. Σχέδιο1: Λειτουργία και δυσλειτουργία των λοβών του εγκεφάλου: Περιοχές του εγκεφάλου.) εποπτεύει την λειτουργία της έκφρασης του λόγου. Βλάβες σε αυτή την περιοχή προκαλούν εκφραστική αφασία (έκπτωση της ικανότητας έκφρασης των λέξεων – βλ. Λειτουργία και δυσλειτουργία των λοβών του εγκεφάλου: Αφασία).

· Ο οπίσθιος πλάγιος μετωπιαίος φλοιός (ενίοτε αναφέρεται ως οπίσθια πλάγια προμετωπιαία περιοχή) χειρίζεται τις πιο πρόσφατα αποκτηθείσες πληροφορίες – μία λειτουργία που καλείται λειτουργική μνήμη. Βλάβες σε αυτή την περιοχή μπορεί να μειώσουν την ικανότητα συγκράτησης των πληροφοριών κι επεξεργασίας αυτών στον πραγματικό χρόνο (π.χ. να προφέρει ο ασθενής λέξεις ανάποδα ή να εναλλάσσει διαδοχικά γράμματα και αριθμούς).

ΣΧΕΔΙΟ 2

Homunculus.

Συγκεκριμένα τμήματα του φλοιού εποπτεύουν ειδικές κινητικές και αισθητηριακές λειτουργίες στο διαγώνια αντίθετο ημιμόριο του σώματος. Η έκταση της επιφάνειας του φλοιού που αντιπροσωπεύει κάποιο μέρος του σώματος ποικίλει∙ π.χ. η περιοχή του φλοιού που εποπτεύει το χέρι είναι μεγαλύτερη από την περιοχή που εποπτεύει τον ώμο. Ο χάρτης αυτών των τμημάτων ονομάζεται homunculus («ανθρωπάριο»).

Βρεγματικοί λοβοί: Αρκετές περιοχές στους βρεγματικούς λοβούς έχουν συγκεκριμένες λειτουργίες.

· Ο πρωτογενής σωματοαισθητικός φλοιός, που εντοπίζεται στην οπισθιορολάνδεια περιοχή (οπίσθια κεντρική έλικα) στους πρόσθιους βρεγματικούς λοβούς ενοποιεί σωματαισθητικά ερεθίσματα για την αναγνώριση και ανάκληση μορφής, υφής και βάρους. Ο πρωτογενής σωματοαισθητικός φλοιός μεταξύ άλλων λαμβάνει όλα τα σωματοαισθητικά μηνύματα από το διαγώνια αντίθετο ημιμόριο του σώματος (βλ. Σχέδιο 2: Λειτουργία και δυσλειτουργία των λοβών του εγκεφάλου: Homunculus.). Βλάβες του πρόσθιου βρεγματικού λοβού δύνανται να προκαλέσουν δυσκολία στην αναγνώριση των αντικειμένων μέσω της αφής (αστερεογνωσία).

· Περιοχές οπισθιοπλάγιες της οπίσθιας κεντρικής έλικας πραγματοποιούν οπτικο-χωρικές σχέσεις κι ενοποιούν αυτά τα προσλαμβανόμενα στοιχεία της αντίληψης μαζί με άλλες αισθήσεις ώστε να οδηγήσουν στη συνειδητοποίηση της τροχιάς κινούμενων αντικειμένων. Αυτές οι περιοχές επίσης μεσολαβούν στην ιδιοδεκτικότητα (συνειδητοποίηση της θέσης των τμημάτων του σώματος μέσα στο χώρο).

· Τμήματα του μέσου βρεγματικού λοβού του επικρατούντος ημισφαιρίου συμμετέχουν σε ικανότητες όπως ο υπολογισμός, η γραφή, ο προσανατολισμός προς αριστερά-δεξιά και η αναγνώριση των δαχτύλων. Βλάβες στη γωνιώδη έλικα μπορεί να προκαλέσουν ανεπάρκειες στη γραφή, στον υπολογισμό, στην κατονομασία των δαχτύλων (σύνδρομο Gerstmann) καθώς και αποπροσανατολισμό προς αριστερά-δεξιά.

· Ο μη επικρατών βρεγματικός λοβός ενοποιεί αισθητηριακά το διαγώνια αντίθετο ημιμόριο του σώματος με το περιβάλλον του, καθιστώντας έτσι τους ανθρώπους ικανούς να έχουν επίγνωση αυτού του περιβάλλοντος χώρου και είναι σημαντικός για ικανότητες όπως η σχεδίαση. Οξύ τραύμα στον μη επικρατούντα βρεγματικό λοβό ενδέχεται να προκαλέσει παραμέληση του διαγώνια αντίθετου ημιμορίου (συνήθως του αριστερού), καταλήγοντας σε ελαττωμένη επίγνωση αυτού του μέρους του σώματος, του περιβάλλοντός του καθώς και κάθε τραύματος που συνδέεται με αυτό το ημιμόριο (ανοσογνωσία). Για παράδειγμα, ασθενείς με μεγάλες βλάβες στον δεξιό βρεγματικό λοβό μπορεί να αρνούνται την ύπαρξη παράλυσης στην αριστερή πλευρά του σώματός τους. Ασθενείς με μικρότερες βλάβες ενδεχομένως να απολέσουν την ικανότητα να εκτελούν κινητικά έργα προερχόμενα από μάθηση ( π.χ. το ντύσιμο, άλλες καλά εμπεδωμένες δραστηριότητες) – πρόκειται για μία ανεπάρκεια κατά την κίνηση των χεριών στον χώρο που ονομάζεται απραξία.

Κροταφικοί λοβοί: Οι κροταφικοί λοβοί αποτελούν αναπόσπαστη δομή για την ακουστική αντίληψη, τις δεκτικές συνιστώσες του λόγου, την οπτική μνήμη, την δηλωτική (των γεγονότων) μνήμη και τα συναισθήματα. Ασθενείς με βλάβες στον δεξιό κροταφικό λοβό συνήθως χάνουν την ικανότητα να ερμηνεύουν μη λεκτικά ακουστικά ερεθίσματα (π.χ. την μουσική). Οι βλάβες στον αριστερό κροταφικό λοβό πειράζουν σε μεγάλο βαθμό την αναγνώριση, την μνήμη και τον σχηματισμό του έναρθρου λόγου.

Ασθενείς με εστίες που προκαλούν επιληπτικούς σπασμούς στα έσω μεταιχμιακά – συγκινησιακά τμήματα του κροταφικού λοβού συνήθως έχουν πολύπλοκες μερικές επιληπτικές κρίσεις που χαρακτηρίζονται από ακατάσχετα συναισθήματα και δυσλειτουργία στο αυτόνομο, γνωστικό και συναισθηματικό επίπεδο. Κατά διαστήματα, τέτοιοι ασθενείς εκδηλώνουν αλλαγές στην προσωπικότητα που χαρακτηρίζονται από έλλειψη ευθυμίας, φιλοσοφική θρησκευτικότητα κι εμμονές.

Ινιακοί λοβοί: Οι ινιακοί λοβοί περιλαμβάνουν τον πρωτογενή οπτικό φλοιό και οπτικές συνειρμικές περιοχές. Βλάβες στον πρωτογενή οπτικό φλοιό οδηγούν σε μία μορφή κεντρικής τύφλωσης που καλείται σύνδρομο Anton. Οι ασθενείς καθίστανται ανίκανοι να αναγνωρίζουν τα αντικείμενα βλέποντάς τα και γενικά αγνοούν τις ανεπάρκειές τους. Επιληπτικοί σπασμοί στον ινιακό λοβό δύνανται να προκαλέσουν οπτικές ψευδαισθήσεις, που συχνά συνίστανται από γραμμές ή πλέγματα χρωμάτων που επικαλύπτουν το αντίπλευρο οπτικό πεδίο.

Νήσος του εγκεφάλου: Η νήσος του εγκεφάλου ενοποιεί αισθητηριακές πληροφορίες καθώς και πληροφορίες του αυτόνομου νευρικού συστήματος από τα σπλάχνα. Παίζει ρόλο σε ορισμένες λειτουργίες του λόγου όπως αποδεικνύεται από την αφασία σε ασθενείς με κάποιες βλάβες στη νήσο. Η νήσος του εγκεφάλου επεξεργάζεται πλευρές του αισθήματος άλγους και θερμοκρασίας και πιθανώς της γεύσης.

Παθοφυσιολογία

Η δυσλειτουργία του εγκεφάλου μπορεί να είναι εστιακή ή ολική. Οι εστιακές ή ολικές εξεργασίες ενδέχεται επίσης να προσβάλουν υποφλοιώδη συστήματα, να μεταβάλουν την εγρήγορση (π.χ. πρόκληση εμβροντησίας ή κώματος) ή την σύνθεση της σκέψης (π.χ. πρόκληση παραληρήματος).

Η εστιακή δυσλειτουργία συνήθως προκύπτει από ανωμαλίες των δομών (π.χ. νεοπλάσματα, αιφνίδια προσβολή, τραύμα, δυσπλασίες, γλοίωση, απομυελίνωση). Οι εκδηλώσεις αυτής εξαρτώνται από την θέση της βλάβης, το μέγεθος και τον ρυθμό ανάπτυξής της. Βλάβες < 2 εκ. σε διάμετρο και βλάβες που εξελίσσονται πολύ αργά ενδεχομένως να είναι ασυμπτωματικές. Μεγαλύτερες βλάβες, ταχέως αναπτυσσόμενες βλάβες (σε διάστημα εβδομάδων ή μηνών παρά ετών) και βλάβες που προσβάλλουν ταυτόχρονα και τα δύο ημισφαίρια είναι πιθανότερο να εμφανίσουν συμπτώματα. Οι εστιακές βλάβες στη λευκή ουσία μπορεί να διακόψουν την συνδεσιμότητα μεταξύ των περιοχών του εγκεφάλου και να προκαλέσουν το σύνδρομο της αποσύνδεσης (ανικανότητα του ατόμου να εκτελέσει κάποιο έργο που απαιτεί την συνδυασμένη δραστηριότητα δύο ή και περισσοτέρων περιοχών του εγκεφάλου παρά την διατήρηση βασικών λειτουργιών της κάθε περιοχής).

Η ολική δυσλειτουργία προκαλείται από τοξικο-μεταβολικές διαταραχές ή ενίοτε από διάχυτη φλεγμονή, αγγειοπάθεια, μείζον τραύμα ή διάσπαρτο καρκίνο. Αυτές οι διαταραχές προσβάλλουν πολλαπλές πτυχές της εγκεφαλικής λειτουργίας.

Ανάρρωση: Η ανάρρωση από εγκεφαλική κάκωση εξαρτάται εν μέρει από την πλαστικότητα (την ικανότητα μίας περιοχής του εγκεφάλου να μεταβάλλει την λειτουργία της) του εναπομείναντος κυρίου τμήματος του εγκεφάλου, μία ικανότητα που ποικίλει από άνθρωπο σε άνθρωπο και επηρεάζεται από την ηλικία και την γενική κατάσταση της υγείας του ασθενούς. Η πλαστικότητα προέχει κυρίως στον αναπτυσσόμενο εγκέφαλο. Για παράδειγμα, εάν οι περιοχές του λόγου στο επικρατούν ημισφαίριο υποστούν σοβαρή βλάβη πριν από την ηλικία των 8 ετών, το αντίθετο ημισφαίριο μπορεί συχνά να αναλάβει την λειτουργία του λόγου σχεδόν σε κανονικό βαθμό. Μολονότι η ικανότητα ανάρρωσης από εγκεφαλική κάκωση είναι μεγαλύτερη μετά την πρώτη δεκαετία της ζωής ενός ανθρώπου, σοβαρή βλάβη τις περισσότερες φορές οδηγεί σε μόνιμες ανεπάρκειες. Μακροσκοπική αναδιοργάνωση της εγκεφαλικής λειτουργίας μετά από κάκωση σε ενήλικες είναι σπάνια, αν και η πλαστικότητα παραμένει ενεργή σε κάποιες συγκεκριμένες περιοχές του εγκεφάλου καθ’ όλη την ζωή.

Σύνδρομα εγκεφαλικής δυσλειτουργίας: Ειδικά σύνδρομα περιλαμβάνουν αγνωσία, αμνησία, αφασία και απραξία. Ψυχιατρικές καταστάσεις (π.χ. κατάθλιψη, ψύχωση, αγχώδεις διαταραχές) ενίοτε περιλαμβάνουν όμοια στοιχεία.

Διάγνωση

Γενικά, η διάγνωση είναι κλινική και συχνά συνοδεύεται από νευροψυχολογικό έλεγχο. Η διάγνωση της αιτίας συνήθως απαιτεί εργαστηριακές εξετάσεις (αίματος και μερικές φορές ανάλυση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού) καθώς και απεικόνιση του εγκεφάλου, είτε ως προς την δομή (CT – υπολογιστική τομογραφία, MRI – μαγνητική απεικονιστική τομογραφία) είτε ως προς την λειτουργία (PET – τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων, SPECT – τομογραφία με εκπομπή απλών φωτονίων).

http://www.merck.com/mmpe/sec16/ch210/ch210a.html

Πριν τρεις μέρες, 12 Νοεμβρίου, ήταν παγκόσμια ημέρα για το Κρόιτσφελντ-Γιάκομπ. Η νόσος Κρόιτσφελντ-Γιάκομπ, θέμα αρκετά γνωστό στους τακτικούς αναγνώστες μου, είναι μια ταχέως εξελισσόμενη, πάντοτε θανατηφόρος νευροεκφυλιστικη πάθηση προκαλούμενη από την παθολογική μορφή της κυρίως του νευρικού συστήματος φυσιολογικής πρωτεΐνης πριόν ή πρίον (prion), η οποία με κάποιον τρόπο καταλύει τη μεταβολή των φυσιολογικών αντιστοίχων στο σχήμα της. Η αιτιολογία αυτή, όχι δηλαδή από κάποιον παθογόνο μικροοργανισμό με νουκλεΪκά οξέα όπως dna ή rna με τα οποία πολλαπλασιάζεται, αλλά από πρωτεΐνη, ξένησε αρκετά τους επιστήμονες αρχικά κι ακόμα συνεχίζει να προκαλεί την αμφιβολία σε λίγους, αν και το θέμα γενικώς είναι επιβεβαιωμένο όσον αφορά την πρωτεϊνική αιτιολογία. Η παθολογική αυτή πρωτεΐνη είναι αμυλοειδωτική, αποτελούμενη δηλαδή κυρίως από β πτυχωτές επιφάνειες κι ευρισκόμενη πάντοτε σε μορφή αδιάλυτων συμπλόκων . Η μέθοδος με την οποία τα αμυλοειδή καταστρέφουν τους ιστούς δεν είναι απολύτως γνωστή, είτε όμως προκαλούν βλάβη με τη συσσώρευσή τους είτε κατά τη γένεσή τους. Όποια κι αν είναι η αιτία όμως, η αδυναμία απομάκρυνσής τους απ’το σώμα προκαλεί την υπερβολική τους συγκέντρωση, η οποία τελικά καταστρέφει τα κύτταρα. Επιπλέον όλα πιθανόν τα αμυλοειδή μεταδίδονται, τουλάχιστον υπό ορισμένες συνθήκες, όπως δείχνουν πρόσφατες μελέτες με το
Αλτσχάιμερ
Και τη
Συστημική αμυλοείδωση.
Το πριόν αυτό λοιπόν είναι ανθεκτικότατο στις συνήθεις μεθόδους αποστείρωσης, γι’αυτό σημειώνονται οι λεγόμενες ιατρογενείς περιπτώσεις ακόμα και σε πλήρως αποστειρωμένες συνθήκες, κρούσματα δηλαδή από ιατρικές διαδικασίες. Αντέχει αρκετά στις πρωτεάσες (πρωτεϊνοδιασπαστικά ένζυμα), εξού και το όνομα της πρωτεΐνης prp (protease resistant protein = pρωτεΐνη ανθεκτική στις πρωτεάσες), στην ιονίζουσα ακτινοβολία, στην υπεριώδη ακτινοβολία, στα ακραία ph, στο αλκόολ και στη φορμόλη, στην ψύξη, στη θέρμανση έως 300 βαθμούς υπό ξηρές συνθήκες και για λίγο ως και στους 600 βαθμούς, ενώ υπό πίεση ατμού όπως στους αποστειρωτές ως και 140 βαθμούς για μια ώρα ή και παραπάνω. Επίσης με οργανικές προσμείξεις, προσροφημένη πάνω σε μέταλλα, πλαστικά ή στο έδαφος γίνεται ακόμα πιο ανθεκτική, με ρεκόρ περιβαλλοντικής μόλυνσης τα 16 χρόνια, αν κι αν η συγκεκριμένη μελέτη διαρκούσε περισσότερο σίγουρα θ’ανιχνευόταν πρωτεΐνη και για τα επόμενα πολλά χρόνια, ίσως και επ’αόριστον. Σε περίπτωση ενδεχόμενης πριονικής μόλυνσης λοιπόν σήμερα εφαρμόζονται αυστηρά πρωτόκολλα τοποθέτησης των στοιχείων προς αποστείρωση πρώτα σε πυκνότατο διάλυμα υποχλωριώδους νατρίου (χλωρίνης) ή υδροξειδίου του νατρίου (καυστικής σόδας) για 24 ώρες, έπειτα πέρασμα από κλίβανο για 1 ώρα στους 140 βαθμούς υπό πίεση ατμού, ενώ απόρριψης κι αποτέφρωσης των αναλώσιμων κι όσων μπορούν ν’αντικατασταθούν και πέρασμα από τα παραπάνω ισχυρά χημικά για τα μολυσμένα υγρά πριν αποχετευθούν με σχετική ασφάλεια. Παρόλα αυτά οι ιατρογενείς περιπτώσεις δε μπορούν ποτέ να εξαλειφθούν, διότι πάντοτε θα υπάρχουν άνθρωποι στη φάση επώασης ή με μη διαγνωσμένο Κρόιτσφελντ-Γιάκομπ που θα υπόκεινται σε ιατρικές διαδικασίες.

Το Κρόιτσφελντ-Γιάκομπ είναι το όνομα για τη νόσο στον άνθρωπο. Η πάθηση γενικά λέγεται μεταδόσιμη σπογγώδης εγκεφαλοπάθεια (μσε), εξαιτίας της σπογγώδους εκφύλισης που εμφανίζει ο εγκεφαλικός ιστός υπό το μικροσκόπιο με μικροσκοπικές οπές εκεί που θα υπήρχαν νευρώνες και οι συνδέσεις τους, ή πριονική νόσος. Σε κάθε είδος το όνομα αλλάζει, κι έτσι στα αιγοπρόβατα έχουμε την τρομώδη νόσο, στα βοοειδή τη σπογγώδη εγκεφαλοπάθεια των βοοειδών, στα ελάφια τη χρόνια εξασθενητική νόσο, στα αιλουροειδή τη σπογγώδη εγκεφαλοπάθεια των αιλουροειδών, στις ικτίδες (βιζόν) τη μεταδόσιμη εγκεφαλοπάθεια των ικτίδων, κλπ. Μόνο τα μηρυκαστικά κι ο άνθρωπος εμφανίζουν από μόνα τους σποραδική νόσο, ή τουλάχιστον αυτό γνωρίζουμε προς το παρόν επειδή τα υπόλοιπα είδη δεν έχουν μελετηθεί επαρκώς. Η ασθένεια αυτή είναι η μόνη που μπορεί να είναι είτε σποραδική, είτε κληρονομική (εφόσον η πρωτεΐνη πριόν είναι γραμμένη στο γονιδίωμα του οργανισμού, ορισμένες μεταλλάξεις εκεί μπορούν να κάνουν πιο επιρρεπή στη μεταβολή την πρωτεΐνη), ή μολυσματική. Στον άνθρωπο για παράδειγμα το 85% των περιπτώσεων υποτίθεται πως είναι σποραδικές, το 15% περίπου κληρονομικές και λιγότερο του 1% επίκτητες, αν και θεωρείται πως αρκετές σποραδικές έχουν στην πραγματικότητα επίκτιτη βάση. Η πάθηση χτυπά έναν στο εκατομμύριο, αν και μερικές περιπτώσεις σίγουρα διαφεύγουν λόγω λανθασμένης διάγνωσης, κι εμφανίζεται συνήθως στις ηλικίες των 50-70 ετών, με περιπτώσεις κάτω από 20 και πάνω από 90 γνωστές. Η σπογγώδης εγκεφαλοπάθεια έχει μακρόχρονη περίοδο επώασης, συνήθως χρόνια, ενώ τα συμπτώματα είναι ταχέως εξελισσόμενα, δραματικά και τρομακτικά. Επειδή η προβληματική πρωτεΐνη έχει την ίδια αλληλουχία με τη φυσιολογική μορφή, δεν αναγνωρίζεται απ’το ανοσοποιητικό σύστημα ώστε να παραχθούν αντισώματα, να γίνει φλεγμονή και τελικά να γίνει η αντιμετώπισή της, έτσι η νόσος προχωρά ανεμπόδιστη, όπως όλες οι νευροεκφυλιστικές παθήσεις.

Στον άνθρωπο η περίοδος επώασης κυμαίνεται από 16 μήνες έως και 50 χρόνια, με συνηθέστερο διάστημα τα 6-20 χρόνια. Τα συμπτώματα εμφανίζονται συνήθως έπειτα από μια βραχεία περίοδο προδρομικών ελαφριών συμπτωμάτων, όπως διαταραχές στον ύπνο, στην όρεξη και στο βάρος, πονοκέφαλοι, ελαφριά νοητικά συμπτώματα όπως σύγχυση ή ελαφριά νευρολογικά συμπτώματα όπως ζάλη, ανισορροπία και μικροπροβλήματα στην όραση, ή μπορεί να εμφανιστούν απότομα. Τα συμπτώματα συνήθως περιλαμβάνουν ταχέως εξελισσόμενη άνοια (κατάπτωση των νοητικών λειτουργιών) με στοιχεία όπως απώλεια μνήμης, σύγχυση, αποπροσανατολισμός κι αδυναμία αναγνώρισης, αδυναμία κατανόησης, αλλαγές στη συμμπεριφορά και στην προσωπικότητα, ψυχιατρικά συμπτώματα όπως κατάθλιψη, απάθεια, απόσυρση, άγχος, επιθετικότητα, παράνοια (μανία καταδιώξεως), φόβος, παραισθήσεις, ψευδαισθήσεις, έντονες συναισθηματικές μεταβολλές, και κινητικά όπως τρόμος, αταξία (απώλεια του συντονισμού των κινήσεων), δυσαρθρία (πρόβλημα άθρωσης των λέξεων λόγω κινητικής δυσλειτουργίας), δυσμετρια (δυσκολία υπολογισμού της απόστασης των κινήσεων), δυσδιαδοχοκινησία (δυσκολία στην εκτέλεση γρήγορων διαδοχικών κινήσεων), καθώς κι άλλα συμπτώματα όπως διαταραχές στην όραση ή και σ’άλλες αισθήσεις, παρκινσονισμός, επιλειπτοειδείς κρίσεις, παραισθησία, αΫπνία, δυσαυτονομία (προβληματα στο αυτόνομο νευρικό σύστημα), αυξημένα αντανακλαστικά κλπ. Τα συμπτώματα αυτά χειροτερεύουν, ώστε στην τελική φάση ο ασθενείς βρίσκεται σε κατάσταση ακινητικής αλαλίας, οπότε ούτε μιλάει ούτε κινείται, ενώ αργότερα πέφτει σε κόμμα και μετά επέρχεται ο θάνατος, συνήθως από πνευμονία, μολύνσεις κλπ. Μόνο σ’αυτήν την τελική φάση λόγω ακινησίας το σώμα καταπέφτει κι αυτό, με μυική ατροφία, μειωμένη πρόσλειψη τροφής, πληγές από την κατάκλιση κλπ. Στο 90% των περιπτώσεων ο θάνατος επέρχεται μέσα στο χρόνο, ενώ για το υπόλοιπο 10% η ασθένεια μπορεί να κρατήσει περισσότερο, με ρεκόρ τα 13 χρόνια. Συνήθεις διάρκεια για την κοινότερη ανθρώπινη μορφή είναι οι 5 μήνες.

Λόγω έλλειψης χρόνου δε μπορώ να κάνω εκτενέστερη αναφορά στην ασθένεια σ’αυτό το άρθρο, η οποία άλλωστε θα’ταν αρκετά μεγάλη. Τώρα λοιπόν θα προχωρήσω στην ιστορική αναδρομή των ανθρώπων και των γεγονότων που βοήθησαν στην κατανόηση της ασθένειας αυτής.

Η προέλευση αυτών των παθήσεων δεν είναι, ούτε πιθανότατα θα γίνει ποτέ πλήρως γνωστή. Όλες οι σημερινές περιπτώσεις περιορίζονται στα πλακουντοφόρα θηλαστικά και ιδίως στα οπληφόρα μηρυκαστικά, τα οποία ίσως είναι και τα μόνα ζώα που εμφανιζουν τέτοιες ασθένειες σχετικά συχνά. Ίσως λοιπόν εμφανίστηκαν με τα πρώτα πλακουντοφόρα θηλαστικά, ίσως παλαιότερα, ίσως αργότερα. Σίγουρα η πρώτη εμφάνιση έγινε μέσω σποραδικής μετατροπής της φυσιολογικής πρωτεΐνης σε παθολογική ή σποραδικής σωματικής (όχι γαμετικής για να’ναι κληρονομική) μετάλλαξης του γονιδιίου αυτής της πρωτεΐνης, αποδεδειγμένοι τρόποι εμφάνισης της σποραδικής μορφής της ασθένειας. Έπειτα ανάλογα με το είδος η μεταδοσιμότητα ήταν πποικίλη, και οι σποραδικές περιπτώσεις συνέχιζαν να εμφανίζονται ως σήμερα. Η πρώτη πιθανή μαρτυρία αυτών των ασθενειών έγινε απ’τον Ιπποκράτη κατά των 5ο αιώνα π.Χ. στο βιβλίο του για την ιερά νόσο, δηλαδή την επιλειψία, στο οποίο αναφέρει πως στις κατσίκες και στα άλλα ζώα των κοπαδιών εμφανίζεται μια πάθηση στην οποία ο εγκέφαλος καταστρέφεται. Προφανώς συνέχυσε την επιλειψία με διάφορες άλλες νευρολογικές παθήσεις, ίσως και με τη μσε. Έπειτα κατά τον 5ο αιώνα μ.Χ. ο Ρωμαίος συγγραφέας Publius Flavius Vegetius Renatus στο κτηνιατρικό έργο του Digesta Artis Mulomedicinae περιγράφη μια νευρολογική νόσο στις αγελάδες που αποκαλει μανία, αν και πάλι η φύση της παραμένει αμφιλεγόμενη. Γενικά όμως οι παθήσεις εκείνες εκείνο τον καιρό ήταν άγνωστες, μάλλον δι΄΄ότι αιτίες θανάτου στα ζώα τότε ήταν πολύ περισσότερες και οικονομικά σοβαρότερες, και μάλλον γιατί λόγω μικρού ανθρώπινου πληθυσμού τα κρούσματα της ανθρώπινης μορφής ήταν ελάχιστα. Σίγουρα κάποιοι θα πέθαιναν παράξενα, όμως μπροστά στους τόσους θανάτους από επιδημίες, πολέμους και στη δεισιδαιμονία των ανθρώπον τότε που μπορεί ν’απέδιδαν το θάνατο σε κακόβουλαπνεύματα, η αιτία δε θά’ταν γνωστή. Ακόμα όμως κι αν η ιατρική παρατηρούσε αυτές τις περριπτώσεις, τα μέσα και η μεθοδολογία της τότε απείχαν ακόμα αρκετά απ’τα σημερινά πρότυπα ώστε να αποκαλυπτόταν η πραγματική φύση των παθήσεων αυτών. Όλη η ανθρωπότητα μπορούμε να πούμε απ’την αρχή της ως περίπου τον 18ο αι. είτε είχε πολύ μικρή είτε μηδενική γνώση των ασθενειών που αργότερα θ’αποκαλούνταν μσε.

Κάτι παράξενο όμως παρατηρήθηκε κατά τον 18ο αι. Ένας αγρότης στη Σκοτία περίπου το 1732 παρατήρησε πως τα πρόβατά του έτρεμαν και ξύνονταν έντονα στα σύρματα των περιφράξεών τους, βγάζοντας το μαλλί τους. Σύντομα η ασθένεια καταγράφηκε στην υπόλοιπη Αγγλία, στην Πορτογαλία, στη Γαλλία και στη Γερμανία. Η νόσος λόγω του ξυσίματος ονομάστηκε στα αγγλικά «scrapie”, ενώ στα γαλλικά «la tremblante du mouton”, δηλαδή η τρομώδης νόσος των προβάτων, απ’όπου προήλθε το ελληνικό όνομα. Δεν ξέρουμε πώς προήλθε αυτή η ασθένεια στην επιδημική κατάσταση που συνεχίζεται ως σήμερα, προφανώς όμως ήταν τυχαίο γεγονός. Σποραδικά ή και σε μικρές επιδημίες ίσως υπήρχε παντού και πάντοτε, π.χ. η τρέλα των προβάτων όπως αναφέρεται από τους Σαρακατσαναίους. Λίγες δεκαετίες αργότερα, ένας Ιταλός πέθανε στη Βενετία το 1765 έπειτα από συνεχή αϋπνία, όντας το πρώτο καταγεγραμμένο κρούσμα θανατηφόρου αΫπνίας ή θαλαμικού Κρόιτσφελντ-Γιάκομπ, μιας συνήθως κληρονομικής παραλλαγής του Κρόιτσφελντ-Γιάκομπ που επηρεάζει το θάλαμο του εγκεφάλου προκαλώντας διαταραχές σε πολλές βασικές λειτουργίες όπως ο ύπνος. Κατά τον επόμενο 19ο αι. δεν έγινε κάποια σημαντική πρόοδος σ’αυτόν τον τομέα, πέρα από διαφωνίες επιστημόνων κυρίως στην Αγγλία για το αν η τρομώδης νόσος είναι κληρονομική ή περιβαλλοντική πάθηση. Οι ραγδαίες εξελίξεις θα σημειωθούν κατά τον 20ο αι.

Το 1920 λοιπόν, ο Γερμανός νευρολόγος Hans Gerhard Creutzfeldt περιέγραψε την περίπτωση μιας 22χρονης γυναίκας με νοητικά και κινητικά προβλήματα και σπαστικότητα. Την επόμενη χρονιά, το 1921, ένας άλλος Γερμανός νευρολόγος, ο Alfons Maria Jakob, περιέγραψε άλλες 4 περιπτώσεις. Με σημερινά κριτήρια μόνο οι δύο περιπτώσεις του τελευταίου θα μπορούσαν να θεωρηθούν γνήσια κρούσματα αυτής της πάθησης, με τα υπόλοιπα να’ναι πολύ άτυπες μορφές ή εντελώς άλες παθήσεις. Η ασθένεια λοιπόν ονομάστηκε αρχικά νόσος Κρόιτσφελντ-Γιάκομπ, νόσος Γιάκομπ-Κρόιτσφελντ, υποξεία σπογγώδης εγκεφαλοπάθεια, σπογγώδης εγκεφαλοπάθεια, κλπ, και παρέμεινε στην αφάνεια για αρκετές δεκαετίες έπειτα. Το 1930 ο Γερμανός νευρολόγος και ψυχίατρος Friedrich Meggendorfer περιέγραψε για πρώτη φορά την κληρονομική μορφή της νόσου Κρόιτσφελντ-Γιάκομπ σε μια οικογένεια της βόρειας Γερμανίας. Μια περίπτωση αυτής της οικογένειας είχε περιγραφεί από τον Kirschbaum το 1924, αλλά δεν είχε γίνει σύνδεση με την υπόλοιπη οικογένεια. Το 1936 ο Αυστριακοεβραίος Josef Gerstman μαζί με τους Αυστριακούς Erns Straussler και Ilya Scheinker περιέγραψαν ένα νευρολογικό σύνδρομο σε μια αυστριακή οικογένεια, το οποίο ονομάστηκε σύνδρομο Γκέρστμαν-Στράουσλερ-Σάινκερ, μια συνήθως κληρονομική παραλλαγή του Κρόιτσφελντ-Γιάκομπ με σχετικά μακρόχρονη πορεία. Το 1939 η θανατηφόρος αϋπνία αναγνωρίστηκε ως ασθένεια. Το 1947 ξέσπασε η πρώτη επιδημία μεταδόσιμης εγκεφαλοπάθειας των ικτίδων σε γουνοπαραγωγική μονάδα των ΗΠΑ, κι έπειτα σημειώθηκαν παρόμοια ξεσπάσματα και σ’άλλες χώρες, όπως στη Φινλανδία, στη Ρωσία και στη Γερμανία. Το τελευταίο ξέσπασμα σημειώθηκε το 1980 στις ΗΠΑ. Αρχικά δεν ήταν γνωστή η αιτιολογία, ίσως όμως η σίτιση των ζώων με μέρη από πιθανώς μολυσμένα βοοειδή και αιγοπρόβατα ακατάλληλα για κατανάλωση να τους μετέδωσε τη νόσο. Επίσης κατά τα μέσα του 20ου αι. ανακαλύπτεται η μεταδοσιμότητα της τρομώδους νόσου.

Οι εξελίξεις πληθαίνουν απότομα από τα μέσα του 20ου αι. όμως. Κατά τις δεκαετίες του 1950-1960 παρατηρείται μια παράξενη, νευρολογική και πάντοτε θανατηφόρος νόσος στη νότια περιοχή της φυλής των Φόρε της Παπούα Νέας Γουινέας, τότε ακόμα υπό την κατοχή της Αυστραλίας, την οποία οι ιθαγενείς αποκαλούσαν «κούρου», δηλαδή τρόμο. Οι ασθενείς ήταν κυρίως γυναίκες και παιδιά που έτρεμαν, έχαναν την ισορροπία τους, παρουσίαζαν έντονες συναισθηματικές μεταβολές και μέσα σε μήνες πέθαιναν. Ο ιατρός της περιφέρειας Vincent Zigas καλεί τον Ουγγροαμερικανό Daniel Carleton Gajdusek, που τότε εργαζόταν στην Αυστραλία, για να εξηγήσει το φαινόμενο. Καταφθάνει λοιπόν το 1957 σχεδόν ταυτόχρονα με τον Αυστραλό γιατρό Michael Alpers και την Αυστριακοαμερικανίδα ανθρωπολόγο Shirley Lindenbaum και λίγους ακόμα, όπου
ανακαλύπτουν διάφορα πράγματα.
Βρήκαν λοιπόν ότι τα νέα κρούσματα είχαν σταματήσει μετά το 1950, τη χρονιά δηλαδή που η αυστραλιανή κυβέρνηση απαγόρευσε στους ιθαγενείς να τρώνε τελετουργικα τους νεκρούς τους. Επίσης οι γυναίκες και τα παιδιά, οι οποίοι έτρωγαν τον εγκέφαλο κι άλλα όργανα του σώματος παρά το εκλεκτό κρέας που προοριζόταν για τους άντρες, ήταν πολύ πιθανότερο να εμφανίσουν την ασθένεια. Κανένα πείραμα μετάδοσης ή ανίχνευσης του αίτιου παράγοντα ωστόσο δεν απέδιδε καρπούς, ώστε ο Γκάιντουσεκ παρατήρησε πως οι προσβεβλημένοι εγκέφαλοι των ασθενών παρουσίαζαν όμοια βλάβη μ’αυτή των προβάτων με τρομώδη νόσο, για την οποία ήταν γνωστή η μεταδοσιμότητά της και η μακ΄ρα περίοδος επώασης, καθώς και οι ασυνήθιστες ιδιότητες του αιτίου παράγοντα. Έτσι το 1962 έγινε πείραμα μόλυνσης δύο χιμπατζήδων σε εργαστήριο των ΗΠΑ, οπότε σε 2 χρόνια (το 1966) αυτοί εμφάνισαν τα συμπτώματα επιβεβαιώνοντας την υπόθεση και όντας η πρώτη πειραματική μετάδοση μιας μη φλεγμονώδους εκφυλιστικής ανθρώπινης πάθησης. Οι δύο αυτές παθήσεις έμοιαζαν πολύ επίσης με την ήδη γνωστή αλλά παραμελημένη νόσο Κρόιτσφελντ-Γιάκομπ, η οποία με τη σειρά της μεταδόθηκε επιτυχώς σε χιμπατζήδες το 1968, ύστερα από επώαση 18 μηνών από την αρχή του πειράματος το 1966. Οι ασυνήθιστοι αυτοί αίτιοι παράγοντες ονομάστηκαν από το Γκάιντουσεκ βραδείς ιοί (slow viruses) λόγω της μακράς περιόδου επώασης, αν κι αργότερα ο ίδιος επιστήμονας αναγνώρισε την εναλλακτική και πειστικότερη θεωρία των πριόν. Ο Γκάιντουσεκ πήρε το βραβείο Νόμπελ για τη δουλειά του το 1976.

Η ιδέα της πρωτεΐνικής αιτίας αυτών των ασθενειών προτάθηκε από τον ακτινολόγο Tikvah Alper, ο οποίος παρατήρησε το 1966 ότι ο αίτιος παράγοντας της τρομώδους νόσου αντέχει ασυνήθιστα για νουκλεϊκό οξύ στην ιονίζουσα ακτινοβολία (ραδιενέργεια). Το 1967, ο μαθηματικός John Stanley Griffith πρότεινε τρεις τρόπους με τους οποίους αυτό θα μπορούσε να γίνει: ή ότι υπήρχε μια πρωτεΐνη που ενεργοποιούσε από μόνη της τη μεταγραφή της, ή ότι μια μεταλλαγμένη πρωτεΐνη καταλύει τη μετατροπή των φυσιολογικών αντιστοίχων της στο σχήμα της, ή ότι είναι ένα αντισωμα που προκαλεί την παραγωγή ομοίων του. Η δεύτερη υπόθεση αργότερα ήταν αυτή που επιβεβαιώθηκε, αν και σ’εκείνο το διάστημα ακόμα οι επιστήμονες δεν είχαν υποστηρίξει θερμά την άποψή τους. Ο Francis Crick πάντως, ο ένας των δύο ευρετών του dna, πήρε υπόψη του ως δόκιμη υπόθεση τη συγκεκριμένη στη δεύτερη έκδοσή του για το κεντρικο δόγμα της βιολογίας το 1970. Το 1967 σ’ένα σταθμό μελέτης άγριων ζώων στο βόρειο Κολοράντο αναγνωρίστηκε ένα εξασθενητικό σύνδρομο στα ελάφια κατά το οποίο τα ζώα έχαναν ανεξήγητα βάρος και παρουσίαζαν αλλαγές στη συμπεριφορά και στην κίνηση, το οποίο ονομάστηκε χρόνια εξασθενητικη νόσος. Αυτή η πάθηση αναγνωρίστηκε ως μσε το 1978, κι έμελλε να εξαπλωθεί σε πάρα πολλές πολιτείες των ΗΠΑ και λίγο στον Καναδά, και σε ράντσα και σε άγριους πληθυσμούς, χωρίς ακόμα αποτελεσματικό μέτρο αντιμετώπισης, μόνο ημίμετρα. Είναι η μόνη γνωστή μσε που εξελίσσεται ως επιδημία στη φύση.

Μια παρά λίγο ανακάλυψη της πρωτεΐνης πριόν θα γινόταν από τον Dickinson το 1968, ο οποίος ανακάλυψε το υπεύθυνο γονίδιο το οποίο επηρέαζε την ευαισθησία στην τρομώδη νόσο στα ποντίκια, αλλά δεν υποψιάστηκε καν ότι η παραγόμενη πρωτεΐνη αυτού του γονιδίου ήταν η υπεύθυνη. Το 1974 αναγνωρίστικε η πρώτη ιατρογενείς περίπτωση Κρόιτσφελντ-Γιάκομπ 18 μήνες μετά τη μεταμόσχευση κερατοειδούς, με ακόμα άλλες 3 καταγεγραμμένες έπειτα, όλες στις ΗΠΑ και μία στην Ιαπωνία.

Η μεγάλη καμπή στην ιστορία της μελέτης αυτών των ασθενειών έγινε το 1982, οπότε ο Αμερικανοεβραίος ερευνητής Stanley B. Prusiner με τους συνεργάτες του, έπειτα από
πολύ δουλειά ετών
Ανακάλυψε την υπεύθυνη πρωτεΐνη πριόν. Εντόπισε το γονίδιο αυτής της πρωτεΐνης στα ζώα, αναγνώρισε τη φυσιολογική μορφή και την παθολογική ανθεκτική, έκανε πειράματα με διαγονιδιακά ζώα κι επίσης έκανε πειραματικές μεταδόσεις διαφόρων τύπων πριόν, ακόμα κι από φαινομενικά καθαρά κληρονομικές περιπτώσεις, αποδεικνύοντας πως η παθήσεις αυτές προκαλούνται εξολοκλήρου απ’αυτήν την πρωτεΐνη. Αρχικά η άποψή του θεωρήθηκε αιρετική, με κύρια ένσταση την αδυναμία απομόνωσης καθαρού πριόν, αν κι αργότερα έγινε σχεδον καθολικά αποδεκτή με επιπλέον επιβεβαιωτικές δοκιμές. Το πριόν απομονώθηκε εντελώς μόλις το 2011, ενώ ο Προύσνερ πήρε το Βραβείο Νόμπελ για τη δουλειά του το 1997. Το 1985 αποσύρθηκε παγκοσμίως η χρήση της ανθρώπινης αυξητικής ορμόνης προερχόμενης από εγκεφάλους πτωμάτων για τη θεραπεία σοβαρών αναπτυξιακών προβλημάτων στα παιδιά, η οποία είχε ξεκινήσει σε διάφορες χώρες γύρω στο 1960, λόγω της εμφάνισης μερικών ιατρογενών περιπτώσεων Κρόιτσφελντ-Γιάκομπ μ’αυτόν τον τρόπο. Η σύγχρονη αυξητική ορμόνη παράγεται από διαγονιδιακούς μικροοργανισμούς και δε φέρει κανέναν κίνδυνο. Σήμερα τα ιατρογενή κρούσματα από αυξητική ορμόνη ανέρχονται λίγο πάνω από τα 200 παγκοσμίως, κι αναμένονται ακόμα λίγα λόγω του μεγάλου χρόνου επώασης. Το Νοέμβριο του 1986 καταγράφηκε η πρώτη εμφάνισης σπογγώδους εγκεφαλοπάθειας των βοοειδών στην Αγγλία. Σύντομα κι άλλα αγροκτήματα άρχιζαν ν’αναφέρουν αγελάδες με επιθετική και φοβισμένη συμπεριφορά, αταξία, τρόμο κι ανισορροπία, οι οποίες ονομάστηκαν τρελές. Η επιδημία προήλθε έπειτα από τη σίτιση των ζώων με οστεάλευρα από πρόβατα κι αγελάδες με πιθανή μσε ως πρωτεΐνικό συμπλήρωμα. Το κράτος της Βρετανίας, σε μια απαράδεκτη προσπάθεια προστασίας των εξαγωγών του βοδινού – άλλωστε η Αγγλία ήταν απ’τους μεγαλύτερους εξαγωγείς παγκοσμίως -, συγκάλυψε το γεγονός για 2 ολόκληρα χρόνια, όμως και μετά απ’αυτά λίγοι ήταν οι επιστήμονες που εξέφραζαν ανησυχία για την πιθανή μετάδοση της νόσου στον άνθρωπο. Στο διάστημα της επιδημίας σεβ στην Αγγλία θεωρείται πως προσβλήθηκαν πάνω από ένα εκατομμύριο βοοειδή. Το 1987 καταγράφηκε η πρώτη ιατρογενείς περίπτωση Κρόιτσφελντ-Γιάκομπ έπειτα από μεταμόσχευση σκληράς μήνιγγας, κι έκτοτε αναφέρθηκαν πάνω από 100 παρόμοιες παγκοσμίως, κυρίως στις ΗΠΑ και στην Ιαπωνία.

Το 1990 εντοπίστηκε το πρώτο κρούσμα σπογγώδους εγκεφαλοπάθειας σε γάτα στην Αγγλία, η εικόνα της οποίας έμοιαζε πολύ μ’αυτήν στα βοοειδή, υποδηλώνοντας μόλυνση απ’αυτά μέσω της διατροφής. Μέχρι το 2000 καταγράφηκαν άλλα 100 περίπου κρούσματα σπογγώδους εγκεφαλοπάθειας των αιλουροειδών σε γάτες και μεγάλα αιλουροειδή των ζωολογικών κήπων, με αναζωπυρωμένες της ανησυχίες μόλυνσης του ανθρώπου. Το αναμενόμενο τελικά επιβεβαιώθηκε το 1996, οπότε περιγράφηκαν 10 περιπτώσεις ασυνίθιστα νεαρών ατόμων (μέση ηλικία τα 28, η μικρότερη τα 16) με Κρόιτσφελντ-Γιάκομπ, που είχαν χαρακτηριστικά όμοια συμπτωματολογία και νευροπαθολογία. Ένας απ’αυτούς είχε αρρωστήσει το 1994, φέρνοντας την ημερομηνία του πρώτου κρούσματος νέας παραλλαγής του Κρόιτσφελντ-Γιάκομπ τότε. Οι ασθενείς είχαν αρχικά ψυχιατρικά συμπτώματα κι έπειτα εμφανίζονταν τα νευρολογικά, ενώ ο εγκέφαλός τους παρουσίαζε ασυνήθιστα πολλές αμυλοειδείς πλάκες και μεγαλύτερη συγκέντρωση της παθολογικής πρωτεΐνης. Το νέο αυτό έσπειρε το φόβο σ’όλον τον κόσμο, κάτι που ήταν αρκετά δικαιολογημένο, αφού τα βρετανικά βοδινά προΪόντα είχαν παρεισφρήσει παντού, οι άνθρωποι που είχαν επισκεφθεί τη βρετανία και φάει φυσικά εκεί ήταν πολλοί, ενώ επίσης, έπειτα από την ανακάλυψη ότι στη συγκεκριμένη παραλλαγή η πρωτεΐνη βρίσκεται σε πολύ υψηλότερα ποσοστά και στα υπόλοιπα μέρη του σώματος, η οδός μετάδοσης μέσω του αίματος και των οργάνων ήταν πραγματική πιθανότητα. Το τελευταίο αποδείχθηκε στην πράξη το 1998, οπότε σημειώθηκε ιατρογενές κρούσμα νέας παραλλαγής έπειτα από μετάγγιση, με ακόμα άλλα 2 ή 3 έπειτα. Το 1998 επίσης αναγνωρίστηκε μια νέα, σποραδική μορφή της τρομώδους νόσου στα πρόβατα μεγάλης ηλικίας πρώτα στη Νορβιγία, εξού και το όνομά της nor98, η οποία παρατηρήθηκε έπειτα γύρω στο 2007 και σε χώρες που υποτίθεται δεν πλήττονταν απ’την τρομώδη νόσο, όπως στην Αυστραλία και στη Νέα Ζηλανδία. Εντωμεταξύ κατά τη δεκαετία του 1990 αναγνωρίστηκαν κι άτυπες μορφές της σεβ, όπως ο τύπος H κι ο τύπος L, οι οποίες προφανώς ήταν σποραδικές και λόγω καλύτερου ελέγχου έτυχε να εντοπιστούν. Τέτοιες περιπτώσεις πλήττουν και τις ΗΠΑ, όπου η κλασική μορφή της σεβ είναι άγνωστη, με την τελευταία
Τον Απρίλιο του 2012.
Τα θύματα της νέας παραλλαγής του Κρόιτσφελντ-Γιάκομπ ανέρχονται γύρω στα 270, με τα 170 περίπου στη Βρετανία, και τα υπόλοιπα στη Γαλλία, στην Ισπανία, στην Πορτογαλία, στην Ολλανδία, στον Καναδά, στις ΗΠΑ κι αλλού, ακόμα και στη Σαουδική Αραβία. Το έτος με τα περισσότερα κρούσματα στην αγγλία ήταν το 2000 (22), κι αντίθετα με τις προειδοποιήσεις πολλών επιστημόνων που βασίστηκαν στα δεδομένα της παραλλαγής του κούρου, τα περιστατικά της πάθησεις μειώνονται συνεχώς, αντί να εμφανιστεί δεύτεορ κύμα επιδημίας για τους περισσότερο γενετικά ανθεκτικούς με το μεγαλύτερο χρόνο επώασης.

Σήμερα, το 2012, η γνώση μας για τις πριονικές παθήσεις είναι αρκετά καλή, αν κι όχι ακόμα ολοκληρωμένη. Δε γνωρίζουμε για παράδειγμα με ποιον ακριβώς τρόπο η παθολογική πρωτεΐνη πριόν καταλύει τη μετατροπή της φυσιολογικής. Η μελέτη εντούτοις απ’την εποχή της επιδημίας σεβ στην Αγγλία έχει εντατικοποιηθεί ακόμα περισσότερο, και συνεχώς μας δίνει νέα αποτελέσματα. Για παράδειγμα έχουν γίνει μελέτες για την ανθεκτικότητα του παθολογικού πριόν και για πιθανούς τρόπους απενεργοποίησής του, χωρίς ενθαρρυντικά αποτελέσματα. |Βρέθηκε για παράδειγμα ότι ορισμένα βακτήρια κι
ένζυμα λειχηνών
μπορούν να μειώσουν τη μολυσματικότητα δειγμάτων, αλλ’αυτό δε μπορεί να εφαρμοστεί σε μη εργαστηριακές συνθήκες. Αντίθετα η αντοχή των πριόν στο έδαφος είναι πλέον πολύ καλά τεκμηριωμένη. Επίσης γίνονται έρευνες για πιθανές θεραπείες με κάποια ασαφή αποτελέσματα. Για παράδειγμα το φάρμακο
πολυθειική πεντοζάνη,
το οποίο χρησιμοποιείται για την ανακούφηση της κυστίτιδας, μείωσε τον αριθμό των πριόν σε κυτταροκαλλιέργειες στο εργαστήριο, αλά δεν έσωσε τους ασθενείς. Ίσως
παρέτεινε τη ζωή σε ορισμένες περιπτώσεις,
αν και δεν είναι βέβαιο αν αυτο οφειλόταν στο φάρμακο ή αν η πορεία θά’ταν η ίδια και χωρίς αυτό. Το αντιελονοσιακό φάρμακο
κινακρίνη
έχει επίσης μειώσει τους αριθμούς πριόν στο εργαστήριο, αλλά δεν είχε καμία αποτελεσματικότητα υπό κανονικές συνθήκες. Η μόνη σίγουρη θεραπεία είναι η απενεργοποίηση του γονιδίου της πρωτεΐνης πριόν, η οποία έχει γίνει σε μεταλλαγμένα ποντίκια (prion nockout mice) ή με αναστολή του γονιδίου σε ήδη πάσχοντα ποντίκια (η πορεια της νόσου σταμάτησε), μολονότι η μη ακριβής γνώση για την κανονική λειτουργία αυτής της πρωτεΐνης δε μας επιτρέπει ακόμα να κάνουμε τέτοια μεγάλα βήματα. Έως τώρα δεν έχουν εντοπιστεί σαφείς λειτουργίες αυτής της πρωτεΐνης, ίσως συμβάλλει περισσότερο στο μεταβολισμό του χαλκού. Εντούτοις η παρουσία της σ’όλα τα σπονδυλωτά σημαίνει πως έχει κάποια ζωτική λειτουργία για ναδιατηρείται. Πλέον όμως η αντιμετώπιση αυτών των παθήσεων έχει μετακινηθεί σε μεγάλο βαθμό στο πολύ μεγαλύτερο πεδίο της αντιμετώπισης των κοινότερων νευροεκφυλιστικών παθήσεων όπως η νόσος του Αλτσχάιμερ και του Πάρκινσον, με τις οποίες άλλωστε λειτουργεί παρόμοια.

Όσον αφορά την εξάπλωση αυτών των ασθενειών, έχουν σημειωθεί και θετικές και αρνητικές εξελίξεις. Η παραλαγή κούρου της Νέας Γουινέας πιθανότατα έχει εξαφανιστεί με το τελευταίο κρούσμα το 2008, ενώ σχεδόν έχει εξαλειφθεί και η κλασική μορφή της σεβ στην Ευρώπη, με ταυτόχρονη εξαφάνιση όλων των περιστατικών στα υπόλοιπα ζώα και σχεδόν εξάλειψη της νέας παραλλαγής του Κρόιτσφελντ-Γιάκομπ. Η τελευταία όμως, λόγω της μακράς περιόδου επώασης, αναμένεται νά’χει λίγα ακόμα κρούσματα στο μέλλον, μπορεί οχι τόσα πολλά όσα αναμένονταν αρχικά, αλλά λίγα ακόμα σίγουρα θά’ρθουν. Το κύριο πρόβλημα με τη νέα παραλλαγή του Κρόιτσφελντ-Γιάκομπ είναι η μεγαλύτερη πιθανότητα μετάδοσής της μέσω ιατρικών διαδικασιών, κάτι που πιθανόν μπορεί να διατηρηθεί επ’αόριστων, εφόσον ταάτομα στην επώαση δεν εντοπίζονται. Κάποια τεστ είχαν δημιουργηθεί το 2011 που θα εντόπιζαν απ’το αίμα το πριόν στους φορείς, αλλά δεν κυκλοφόρησαν λόγω ηθικών υποτίθεται προβλημάτων, π.χ. μπορεί να μην είναι σωστή η ανακοίνωση σε κάποιον ότι πρόκειται να πεθάνει απ’αυτήν την ασθένεια στο μέλλον. Όμως καλό θά’ταν να γνώριζε και ο ίδιος και οι γιατροί, ώστε να προστατεύσουν τον υπόλοιπο κόσμο. Οι σποραδικές μορφές του Κρόιτσφελντ-Γιάκομπ παρουσιάζουν επίσης μια μικρή αύξηση σε σχέση με πριν, αλλά δεν είναι γνωστό αν αυτό το φαινόμενο οφείλεται σε πραγματική αύξηση ή σε εντατικότερη διάγνωση. Οι κληρονομικές περιπτώσεις επίσης συνεχίζονται όπως πριν, εφόσον δεν έχουν εφαρμοστεί τεχνικές επέμβασης στο γονιδίωμα ή ευγονικά μέτρα, π.χ. επιλογή΄εμβρύων, για την αντιμετώπισή τους. Άλλες επιδημικές μσε στα ζώα, όπως η μεταδόσιμη εγκεφαλοπάθεια των ικτίδων έχουν εκλείψει, ενώ η κλασική μορφή της τρομώδους νόσου προσπαθείται ν’αντιμετωπιστεί με αναπαραγωγή γενετικά ανθεκτικότερων προβάτων, τα οποία στην πραγματικότητα απλώς έχουν μεγαλύτερο χρόνο επώασης, επομένως η παθολογική πρωτεΐνη δε φαίνεται, αλλά παραμένει στο κρέας που καταναλώνουμε. Επίσης αυτά τα πρόβατα δεν είναι λιγότερο επιρρεπή στις άτυπες μορφές της τρομώδους νόσου. Οι άτυπες μορφές και της τρομώδους νόσου και της σεβ αυξάνονται, ίσως λόγω εκτενέστερης αναζήτησης γι’αυτές. Δυστυχώς η εξάλειψη των σποραδικών μορφών και στα ζώα και στον άνθρωπο είναι ακόμα αδύνατη. Μόνο μια πριονική πάθηση παραμένει εκτός ελέγχου, η χρόνια εξασθενητική νόσος των ελαφιών της Αμερικής, η οποία συνεχίζει να εξαπλώνεται χωρίς επαρκεί μέτρα περιορισμού. Ευτυχώς δεν έχει περάσει ακόμα το Βερίγγιο Πορθμό προς την Ευρώπη. Η μόνη χώρα εκτός Βόρειας Αμερικής όπου σημειώθηκε ήταν η Νότιος Κορέα σε μερικα ελάφια για αναπαραγωγή που είχαν έρθει απ’την Αμερική. Τέλος η ιδέα ότι υπάρχουν είδη ζώων ανθεκτικά στα πριόν πλέον έχει καταρριθφεί, με καταγραφές της νόσου σε σκυλιά και
στα κουνέλια,
και τα δύο ζώα με υψηλή αντοχή στις μσε.

Πηγές:
άρθρο της αγγλικής Wikipedia για τα πριόν
άρθρο της αγγλικής Wikipedia για τη νόσο Κρόιτσφελντ-Γιάκομπ
άρθρο της αγγλικής Wikipedia για τη θανατηφόρο αϋπνία
ιστορία της τρομώδους νόσου, της νόσου Κρόιτσφελντ-Γιάκομπ και της νόσου κούρου
οι ανθρώπινες σπογγώδεις εγκεφαλοπάθειες (pdf)
οδηγός απολοίμανσης κι αποστείρωσης πριόν (pdf)

Προσέξατε κάτι στους επιστήμονες που έκαναν τις μεγάλες ανακαλύψεις; Πάρα πολλοί ήταν Εβραίοι. Δεν έψαξα τις βιογραφίες όλων των παραπάνω, αλλά σίγουρα και μερικοί άλλοι των οποίων δεν ανέφερα επακριβώς την εθνικότητα ήταν Εβραίοι. Αυτό επίσης ταιριάζει με το γεγονός ότι μέχρι τα μισά του 20ου αι. οι μεγάλες ανακαλύψεις πάνω σ’αυτόν τον τομέα κι αλλού φυσικά γίνονταν κυρίως στην Κεντρική Ευρώπη, ενώ έπειτα στην Αμερική, αντανακλώντας τη μετανάστευση των εύπορων Εβραίων ω΄στε ν’αποφύγουν τους Ναζί. Άλλωστε
οι Ευρωπαίοι Εβραίοι έχουν αναπτύξει υψηλή νοημοσύνη
λόγω μοναδικών εξελικτικών πιέσεων κατά το Μεσαίωνα κι αυτό θά’ταν αναμενόμενο. Ως εκ τούτου έχουν δυσανάλογα μεγάλη αντιπρωσώπευση στις σπουδαίες ανακαλύψεις και στα Βραβεία Νόμπελ. Υπό το πρίσμα αυτό λοιπόν, ο διωγμός τους απ’τους Γερμανούς ίσως είχε κατά βάθος, ίσως και υποσυνείδητα, εξελικτική βάση. Οι Γερμανοί, βλέποντας την ανησυχητική κυριαρχία των Εβραίων στους οικκονομικούς και διανοητικούς τομείς και μη μπορώντας εύκολα να τους χτυπήσουν αλλιώς, προσπάθησαν να τους εξοντώσουν.

Γιατί βρίσκουμε νόημα εκεί όπου δεν υπάρχει; Πώς για παράδειγμα μπορεί ν’ακούσουμε μουσική σε κάπιον θόρυβο; Πώς μπορούμε να δούμε εικόνες κάποιων αντικειμένων πάνω σε κάτι άλλο; Πώς κάποιοι χριστιανοί βλέπουν την Παναγία για παράδειγμα παντού; Πώς κάποιοι συνωμοσιολόγοι βρίσκουν συνωμοσίες ακόμα και στα πιο απλά πράγματα; Ο ψυχολόγος και σκεπτικιστής Michael Shermer,
Σε άρθρο του
δημοσιευμένο στο περιοδικό Scientific American το 2008 δεισιδαιμονία, εξέλιξη, αποκωδικοποίηση, ψευδαίσθησηαναπτύσσει μια θεωρία η οποία ίσως λύνει αυτό το πρόβλημα. Υποστηρίζει λοιπόν ότι ο εγκέφαλός μας είναι προσαρμοσμένος να συνδέει σχετικά ασύνδετα φαινόμενα ή γεγονότα για να δημιουργήσει μια ολοκληρωμένη εικόνα και κατ’επέκτασιν πίστη για τον κόσμο. Στο προγονικό περιβάλλον αλλά και σήμερα, αυτό είναι αρκετές φορές θετικό, επειδή μας βοηθά να δημιουργούμε ολοκληρωμένες αναπαραστάσεις βασισμένοι σε αποσπασματικά στοιχεία. Το ίδιο σύστημα μπορεί ωστόσο να μας παραπλανήσει, κάνοντάς μας να πιστεύουμε σε εικόνες και πράγματα που είτε δεν υπάρχουν είτε δεν έχουν σχέση μεταξύ τους.

Τη θεωρία του εν λόγω επιστήμονα μελέτησαν δύο εξελικτικοί βιολόγοι, ο Kevin R. Foster του Πανεπιστημίου Χάρβαρντ κι ο Hanne Kokko του Πανεπιστημίου του Ελσίνκι, και συμπέραναν ότι εάν το κόστος της πίστης σ’ένα γεγονός που δεν υπάρχει είναι μικρότερο απ’αυτό της μη πίστης ενός πραγματικού και σημαντικού, η πίστη σε μη υπαρκτές εικόνες και γεγονότα τείνει να διατηρειται απ’τη φυσική επιλογή. Για παράδειγμα, εάν οι πρόγονοί μας πίστευαν πως το θρόισμα στα χόρτα ήταν κάποιο επικίνδυνο αρπακτικό, ενώ ήταν ο άνεμος μπορεί να μην κόστιζε τόσο εξελικτικά (στην επιβίωση και την αναπαραγωγή), ενώ το αντίθετο, η πίστη ότι το θρόισμα στα χόρτα ήταν ο άνεμος, ενώ ήταν ένα αρπακτικό θα κόστιζε πολύ περισσότερο. Παρόμοια κατάσταση ισχύει και για το
Φόβο μας για τα φίδια,
Για τον οποίον είχα γράψει παλαιότερα. Είναι εξελικτικά πολύ πιο ασφαλές οι πρόγονοί μας να απέφευγαν όλα τα φίδια, άσχετα αν κάποιο ήταν επικίνδυνο, παρά ν’απέφευγαν συγκεκριμένα με πιθανότητα μοιραίου λάθους.
Σ’επόμενη δημοσίευση
του ίδιου συγγραφέα το 2009, υποστηρίζεται ότι όχι μόνο τείνουμε να βλέπουμε σχέσεις παντού, αλλ’επίσης ότι τείνουμε να βρίσκουμε συνειδητά όντα να δρουν πίσω από φυσικές διεργασίες. Ως κοινωνικά όντα, έχουμε αναπτύξει την ικανότητα να εντοπίζουμε εύκολα τους δράστες, αυτούς δηλαδή που κάνουν κάτι. Αυτή η ικανότητά μας όμως κάποτε ξεφεύγει και τείνουμε να βρίσκουμε όντ ασε ασυνείδητα γεγονότα, με παραδείγματα που μας δίνει όπως τα παιδιά με τον ανιμιστικό τρόπο σκέψη τους που βάζουν στο μυαλό τους π.χ. τον ήλιο να τους ακολουθεί, ή άτομα που παρατηρούν γεωμετρικά σχήματα με πρόσωπα στην οθόνη ενός υπολογιστή ν’αλληλεπιδρούν κι αρχίζουν σιγά-σιγά να πιστεύουν ότι το καθένα έχει δική του προσωπικότητα και στόχους. Αυτό το χαρακτηριστικό μας, πιστεύει ο επιστήμονας, είναι η αιτία της προέλευσης της δεισιδαιμονίας, της θρησκείας, ή και της συνωμοσιολογίας. Ευτυχώς η επιστήμη, λέει, έχει αυτοδιορθωτικούς μηχανισμούς όπως έλεγχος των αποτελεσμάτων από άλλους συνεπιστήμονες για την ελαχιστοποίηση τέτοιων ψευδαισθήσεων.

Πλέον δε χρειάζεται να κάνω μακρές εισαγωγές – είναι γνωστό κι επιστημονικώς τεκμηριωμένο ότι πάσα ιδέα, σκέψη και πράξη μας πηγάζει απ’την εγκεφαλική λειτουργία. Δεν έχει αποδειχθεί κάτι σαν ψυχή εκτός του σωματικού εγκεφάλου που ρυθμίζει αυτές τις λειτουργίες. Εάν ο εγκέφαλος δυσλειτουργεί, δυσλειτουργεί και η σκέψη και οι λοιπές νοητικές λειτουργίες. Εάν καταστραφεί ανεπιστρεπτή, χάνονται κι αυτές οι λειτουργίες ανεπιστρεπτή. λοιπόν οι εμπειρίες έχουν ως πηγή τον εγκέφαλο, κι αυτό δεν εξαιρεί και τις θρησκευτικές. Η θρησκεία είναι κι αυτή μια ομάδα ψυχολογικών και νοητικών φαινομένων που πιστεύω πως μπορούν να διαλευκανθούν με τη νευροεπιστημονική έρευνα. Δυστυχώς η μελέτη πάνω στις θρησκευτικές εμπειρίες είναι περιορισμένη, διότι αρκετοί επιστήμονες δεν επιθυμούν ν’ανακατευτούν μ’αυτόν τον τομέα της ανθρώπινης ζωής, θεωρώντας τον αρκετά υποκειμενικο για να μπορεί να μετρηθεί με επιστημονικό τρόπο. Αυτό όμως είναι εντελώς παράλογο? έχουν απεικονιστεί κι αναλυθεί πολλές άλλες υποκειμενικές λειτουργίες του ανθρώπινου μου με επιτυχία, π.χ. η σεξουαλική λειτουργία, τα θετικά κι αρνητικά συναισθήματα, και είναι τόσο δύσκολο να γίνει το ίδιο και με τη θρησκεία; Πιστεύω πως ο δισταγμός αυτός τον επιστημόνων δεν έχει να κάνει τόσο με την υποτιθέμενη δυσκολία ανάλυσης της υποκειμενικής θρησκευτικής εμπειρίας, όσο με το φόβο τους για ισχυρές αντιδράσεις ακραίων θρησκευτικών ομάδων. Θέλουν με λίγα λόγια οι επιστήμονες νά’χουν το κεφάλι τους ήσυχο και να μην ενοχλούται από τέτοια άτομα, και γι’αυτό απέχουν από τέτοιες μελέτες. Ωστόσο τέτοια μελέτη πάλι γίνεται πού και πού, και με τη βοήθειά της μπορούμε σιγά-σιγά να διαλευκάνουμε το μυστήριο της θρησκευτικής εμπειρίας. Ο κλάδος λοιπόν αυτός της νευροεπιστήμης που μελετά τα θρησκευτικά φαινόμενα αποκαλείται και
νευροθεολογία,
μολονότι πολλοί ερευνητές διαφωνούν με τον όρο, υποστηρίζοντας άλλους όπως γνωστική επιστήμη της θρησκείας, πάντως η νευροθεολογία είναι κατά πολύ πιο πρωτότυπος όρος.
Παρακάτω παραθέτω ένα άρθρο από το ιστολόγιο
Epiphenom,
ένα ιστολόγιο ενός Αμερικανού ψυχολόγου με θέμα την ψυχολογία και τη νευρολογία της θρησκείας.

Μετάφραση: Bolko

Διαφορετικά μέρη του εγκεφάλου συνδέονται με τη θρησκευτική πρακτική, την πνευματικότητα και το φονταμενταλισμό

Του Tomas Rees την Τετάρτη, 11 Ιουλίου, 2012.

Ένας από παλιά τιμημένος τρόπος για την προσπάθεια εύρεσης της λειτουργίας διαφορετικών μερών του εγκεφάλου είναι η μελέτη ανθρώπων με εγκεφαλική βλάβη. Εάν βλάβη σε συγκεκριμένη περιοχή σχετίζεται σταθερά με μια συγκεκριμένη ψυχολογική αλλαγή, εντάξει τότε πιθανόν υπάρχει κάποια μηχανιστική σύνδεση.

Έχουν γίνει κάποιες πρόσφατες μελέτες οι οποίες έχουν ρίξει φως σ’αυτό το πράγμα, στα θρησκευτικά μας ένστικτα.

Πρώτα όμως, λίγο υπόβαθρο. Το 2008 ο Brick Johnston, ένας ψυχολόγος στο Πανεπιστήμιο του Μισούρι, βρήκε ότι ασθενείς με βλάβη στο δεξιό βρεγματικό λοβό τους (το μέρος στην πλευρά του κεφαλιού σας πάνω απ’το αυτί σας)
Τείνουν ν’αναφέρουν ότι είναι πιο πνευματικοί
από ασθενείς με βλάβη σ’άλλες περιοχές. Σε μια νέα μελέτη, ο ερευνητής έχει εξετάσει μια άλλη ομάδα ασθενών με εγκεφαλική κάκωση σε διαφορετικά μέρη του εγκεφάλου τους.

Στην επόμενή του μελέτη ο Johnston και οι συνεργάτες του βρήκαν ότι, όπως πριν, ασθενείς με βλάβη στο δεξιό βρεγματικό λοβό τους (όπως μετράται με την ικανότητά τους να κρίνουν τον προσανατολισμό τω γραμμών και την ικανότητα ν’αναγνωρίζουν τα δάχτυλα στο αριστερό τους χέρι) ήταν πιο πνευματικοί. Ειδικότερα, έτειναν να βαθμολογούνται υψηλότερα σε μετρήσεις συγχώρεσης (άρα ήταν λιγότερο ‘εγωιστές’) όσο και σε μετρήσεις πνευματικής υπέρβασης (τείνοντας να συμφωνούν με δηλώσεις όπως «Νιώθω την παρουσία μιας ανώτερης δύναμης»).

Αντίθετα, ασθενείς με βλάβη στο μετωπιαίο λοβό τους (που μετράται με τη χρήση ενός είδους
Παζλ σύνδεσης γραμμάτων κι αριθμών
έτειναν να είναι λιγότερο πιθανό να εξασκούν ιδιοτικές θρησκευτικές πρακτικές και να πηγαίνουν στην εκκλησία. Υπήρχαν επίσης κάποια στοιχεία ότι έτειναν να είναι λιγότερο πνευματικοί.

Ο Johnston και οι συνεργάτες του υποψιάζονται ότι η σύνδεση μεταξύ του δεξιού βρεγματικού λοβού και της πνευματικότητας υπάρχει διότι βλάβη σ’αυτό το μέρος του εγκεφάλου κάνει δυσκολότερο τον εντοπισμό σας στον τρισδιάστατο χώρο. Έτσι υπάρχει μια τάση να νιώθετε ότι είστε κάπως ενωμένοι ή ασαφώς ορισμένοι στο περιβάλλον σας – εξού και τα αισθήματα της πνευματικής υπέρβασης.

Δεν υποθέτουν όμως τίποτα για σύνδεση μεταξύ καλύτερης λειτουργίας του μετωπιαίου φλοιού και θρησκευτικών δραστηριοτήτων καθ’εαυτήν (εστιάζοντας ανταυτού στη σύνδεση με την πνευματικότητα), αλλά βρίσκω κι αυτό το αποτέλεσμα ενδιαφέρον. Ο μετωπιαίος λοβός έχει να κάνει με τις κλασικές δραστηριότητες επίλυσςης προβλημάτων, όσο και με την κοινωνική λειτουργία. Ώστε φαίνεται πιθανό ότι η καλή λειτουργία του μετωπιαίου λοβού θα μπορούσε να είναι σπουδαία σ’αυτήν την άποψη της θρησκευτικότητας.

Η άλλη νέα μελέτη ήταν απ’τον Erik Asp και τους συνεργάτες του στο Πανεπιστήμιο της Αϊόβα.

Μελλέτησαν δέκα ασθενείς με βλάβη στον
Κάτω μέσο προμετωπιαίο φλοιό
(κμπφ) τους, 10 ασθενείς με βλάβη σε περιοχές εκτός του κμπφ, και 16 ασθενείς χωρίς εγκεφαλική βλάβη, αλλά που είχαν βιώσει ιατρικά γεγονότα απειλητικά για τη ζωή.

Οι ασθενείς με βλάβη στο κμπφ ήταν επίσης πιο πιθανό να έχουν ολοκληρωτικές και θρησκευτικές φονταμενταλιστικές πίστεις από ασθενείς χωρίς βλάβη σ’αυτήν την περιοχή.

Σύμφωνα με τον Asp και τους συνεργάτες του, ο προμετωπιαίος φλοιός είναι κρίσιμης σημασίας για τη μεθόδευση της αμφιβολίας, κι επομένως βλάβη στον προμετωπιαίο φλοιό θα πρέπει να οδηγεί σε «έλλειμμα αμφιβολίας». Αυτό θα μπορούσε να προκαλείται επειδή τέτοιοι ασθενείς αγωνίζονται να στιγματίσουν νέες θρησκευτικές απόψης ως ψευδείς, ή επειδή οι απομνημονευμένες θρησκευτικές τους αμφιβολίες σβήστηκαν από την κάκωσή τους (ή πιθανόν ένας συνδυασμός και των δύο).

Οποιαδήποτε κι αν είναι η εξήγηση, οι ερευνητές σπεύδουν να επισημάνουν ότι αυτό δε σημαίνει ότι οι φονταμενταλιστές έχουν εγκεφαλική βλάβη. Μάλλον, αυτό καταδεικνύει τις μορφές της ψυχολογίας που θα μπορούσαν να συνδεθούν με τις φονταμενταλιστικές πίστεις.

Κατά τη δική μου άποψη, θεωρώ πως είναι καλό να συγκρίνουμε αυτό το εύρημα μ’εκείνα τις μελέτης του Johnston. Μαζί καταδεικνύουν πολύ καλά ότι όχι μόνο δεν υπάρχει τέτοιο πράγμα όπως μια ‘περιοχή του Θεού’ στον εγκέφαλο, αλλ’ότι αυτό που αποκαλούμε ‘θρησκεία’ είναι στην πραγματικότητα ένα μείγμα διαφορετικών ψυχολογικών χαρακτηριστικών – και χαρακτηριστικών που δε συνδέονται απαραιτήτως.

Αναφορές

Brick Johnstone, Angela Bodling, Dan Cohenb, Shawn E. Christ, & Andrew Wegrzyn (2012). Right Parietal Lobe-Related “Selflessness” as the Neuropsychological Basis of Spiritual Transcendence International Journal for the Psychology of Religion : 10.1080/10508619.2012.657524

Erik Asp, Kanchna Ramchandran, & Daniel Tranel (2012). Authoritarianism, Religious Fundamentalism, and the Human Prefrontal Cortex Neuropsychology, 26 (4), 414-421 DOI: 10.1037/a0028526

Πολύ ενδιαφέρον το κείμενο, αλλά διαφωνώ μ’ένα σημείο, ότι οι φονταμενταλιστές είναι εγκεφαλικά υγιείς, όπως υποστηρίζει ο Asp και οι συνεργάτες του. Ασφαλώς έχουν έντονο πρόβλημα αποδοχής άλλων ιδεών και ειρηνική συμβίωσης κι ανεκτικότητας άλλων τρόπων σκέψης και ζωής, κι αυτό ίσως πηγάζει από προβληματική εγκεφαλική λειτουργία. Άλλωστε η θρησκευτικότητα είναι
κατά ένα βαθμό κληρονομήσιμη
κι επίσης σχετίζεται
με χαμηλότερο δείκτη νοημοσύνης.
Αρκετές απ’τις λειτουργίες που αποκαλούμε νοημοσύνη βρίσκονται στο μετωπιαίο λοβό, εκεί δηλαδή όπου η βλάβη οδηγεί σε φονταμενταλισμό. Επομένως ίσως υπάρχει σύνδεση μεταξύ προβληματικής λειτουργίας του μετωπιαίου φλοιού, χαμηλού δείκτη νοημοσύνης κι άκαμπτων θρησκευτικών απόψεων. Εάν αυτό ισχύει, τότε η μόνη λύση στο πρόβλημα των φονταμενταλιστών θα είναι είτε φαρμακευτική ή άλλη ιατρική θεραπεία βραχυπρόθεσμα, αλλιώς, μακροπρόθεσμα δηλαδή, για νά’χουμε μια κοινωνία χωρίς φονταμενταλιστές, ίσως χρειαστεί παρέμβαση στη γενετική σύσταση και στην αναπαραγωγή αυτών των ομάδων.

Η σύνδεση των εγκεφαλικών βλαβών με επιπτώσεις στη θρησκευτικότητα δεν είναι κάτι πρόσφατο. Στα μέσα του περασμένου αιώνα ο γνωστός Γερμανοαμερικανός νευρολόγος Νόρμαν Γκέσβιντ (Norman Geschwind) περιέγραψε ένα σύνδρομο προσωπικότητας σχετιζόμενο με ορισμένες περιπτώσεις επιληψίας του κροταφικού λοβού, το οποίο χαρακτηρίζεται από στοιχεία όπως υπεργραφία (ο ασθενής γράφει πολύ), υποσεξουαλικότητα, υπερθρησκευτικότητα, υπερηθικότητα κλπ., το οποίο πήρε το επώνυμό του,
σύνδρομο τoυ Γκέσβιντ.
Η διαταραχή αυτή μπορεί να εμφανίζεται και κατά τις κρίσεις και κατά τα διαστήματα μεταξύ των κρίσεων. Πιθανολογείται πως πολλοί προφήτες και θρησκευτικοί μεταρρυθμιστές της ανθρωπότητας έπασχαν απ’αυτό το σύνδρομο, χωρίς όμως να είναι αποδεδειγμένο.

Άλλες πρόσφατες μελέτες βρίσκουν επίσης σύνδεση μεταξύ εγκεφαλικής βλάβης και θρησκευτικότητας. Σε μια φετινή μελέτη βρέθηκε ότι
άνθρωποι μεγάλης ηλικίας που ένιωσαν να ξαναγεννήθηκαν παρουσίαζαν ατροφία στον ιππόκαμπο,
το μέρος του εγκεφάλου υπεύθυνο για τη μάθηση, τη σύνταξη των μνημών και τον χοροχρονικό προσανατολισμό. Στη μελέτη συγκρίθηκαν προτεστάντες, καθολικοί, καθώς και άθρησκοι που πέρασαν την εμπειρία της επαναγέννησης με προτεστάντες που δεν πέρασαν τέτοια εμπειρία, και βρέθηκε πως η πρώτη ομάδα παρουσίαζε μεγαλύτερη ιπποκαμπική ατροφία απ’το αναμενόμενο.

Και τέλος έχω ν’αναφέρω τον πλέον μελετημένο τρόπο με τον οποίον η νοητική λειτουργία μπορεί να επηρεαστεί με συνέπειες και στη θρησκευτικότητα, τη χρήση
παραισθησιογόνων ουσιών.
Οι ουσίες αυτές μεταβάλλουν παροδικά την εγκεφαλική χημεία οδηγώντας συχνά σ’εναλλακτικές καταστάσεις συνείδησης, με έντονο το μεταφυσικό, το υπερβατικό, το εξωαισθητηριακό και το θρησκευτικό στοιχείο. Οι ψυχεδελικές εμπειρίες επηρεάζονται σε μεγάλο βαθμό απ’την προσωπικότητα και τις απόψεις του καθενός, γενικά όμως οι υπερβατικές εμπειρίες είναι κοινές. Αυτό επιβεβαιώνει γι’ακόμα μια φορά την εγκεφαλικότητα αυτών των εμπειριών.

Όλες ωστόσο οι παραπάνω μελέτες κι αποδείξεις ακόμα δε μπορούν να ρίξουν φως στο κεντρικό ερώτημα, την προέλευση της θρησκείας. Αυτό είναι πολύπλοκο θέμα για το οποίο έχουν αναπτυχθεί διάφορες θεωρίες, καμία όμως εντελώς αποδεδειγμένη.Πιστεύω ωστόσο πως κάποτε κι αυτό το θέμα θα διαλευκανθί. Έως τότε θα πρέπει να συνεχίζονται μελέτες όπως οι παραπάνω για την καλύτερη κατανόηση της νευρολογικής βάσης της θρησκευτικότητας.

Το καλοκαίρι είχα ξεκινήσει μια σειρά άρθρων σχετικά με ψυχολογία κι εγκεφαλική λειτουργία, την οποία όμως διέκοψα κάπου στα 10 άρθρα (κανονικά θα πήγαινε στα είκοσι). Από σημερα την ξανασυνεχίζω, με στόχο τα 10 άρθρα. Φυσικά μπορεί ανάμεσά τους να μπαίνουν άρθρα άλλων θεμάτων. Ώρα να βάλω τον προμεετωπιαίο φλοιό να δουλεύει, γιατι στην τωρινή κατάσταση απραξίας που βρίσκομαι, βλέπω να ατροφεί σιγά-σιγά.

Στο αμέσως προηγούμενό μου άρθρο είχα μιλήσει για
εξελικτικη ψυχολογία,
εκείνη τη σχολή της ψυχολογίας που προσπαθει να μελετήσει την ανθρώπνη συμπεριφορά με βάση τη θεωρία της εξέλιξης, ανέφερα τις βασικές της αρχές, και αιτιολόγησα γιατί τη θεωρώ ως την πλέον σωστή μέθοδο. Τώρα θα πάμε λίγο βαθύτερα, στην εξέλιξη των συστημάτων που οργανώνουν αυτήν τη συμπεριφορά, στην εξέλιξη του ίδιου του νευρικού συστήματος. Τα περισσότερα ζώαέχουν νευρικό σύστημα, το οποίο μπορεί νά’ναι απλό όπως λίγα γάγγλια συνδεδεμένα με νευρικές ίνες σ’ένα νευρικό δίκτυο, όπως αυτό που έχουν πρωτόγονα ζώα όπως οι μέδουσες, ή νά’χει μια περιοχή μεγαλύτερη που ασκεί κεντρικό έλεγχο σε συγκεκριμένα σημεία ή σ’όλον τον οργανισμό, τον εγκέφαλο, ο οποίος ποικίλει σε πολυπλοκότητα μεταξύ διάφορων ειδών. Άλλα πάλι ακόμα πιο πρωτόγονα ζώα, όπως οι σπόγγοι κι άλλες μικρές σχεδόν άγνωστες πολυκύτταρες ομάδες, δεν έχουν καθόλου νευρικό σύστημα, χρησιμοποιώντας άλλα μέσα για τη σωστή αντίδραση στο περιβάλλον τους. Απ’αυτά τα είδη, καθώς κι από προγενέστερους μονοκύτταρους οργανισμούς, μπορούμε ν’αντλήσουμε χρήσιμες πληροφορίες για την εξέλιξη του νευρικού συστήματος, το οποίο σήμερα θεωρούμε ως ένα από τα σπουδαιότερα συστήματα. Τι έγινε λοιπόν με το νευρικό σύστημα;

Το ακόλουθο άρθρο προέρχεται από το ιστολόγιο
Pharyngula,
του διαδικτυακά γνωστού Αμερικανού εξελικτικού αναπτυξιακού βιολόγου PZ Myers. Αυτό είναι το επίσημο όνομά του, PZ! Από το Paul Zachary (Παύλος Ζαχαρίας). Ο εν λόγω επιστήμονας, γεννημένος το 1957, ασχολείται με την εμβρυική ανάπτυξη και τη σχέση της με την εξέλιξη στο Πανεπιστήμιο της Μινεσότα των ΗΠΑ. Το ιστολόγιό του όμως δεν περιέχει πολλά επιστημονικά θέματα ούτε τόσες προσωπικές σκέψεις? Εκεί θα βρείτε κυρίως θέματα διαμαρτυρίας προς τους δημιουργιστές, με τους οποίους είναι ιδιαίτερα ανελέητος. Η Αμερική ως γνωστόν είναι η μόνη ανεπτυγμένη χώρα με ενεργή δεινή πολυετή διαμάχη μεταξύ δημιουργιστών από τη μια, αυτών που πιστεύουν ότι η ζωή δημιουργήθηκε από το Θεό ή από κάποια άλλη δύναμη, όπως μερικές φορές λένε για να μη φανούν φανατικοί της θρησκείας, και τους εξελικτές, αυτούς που υποστηρίζουν την πολλάκις επιβεβαιωμένη επιστημονικά εξελικτική θεωρία. Οι δημιουργιστές λοιπόν πιέζουν αυτό το ανεπιστημονικό ανακάτεμά τους, που το αποκαλούν θεωρία του ευφυούς σχεδιασμού (intelligent design), να ενταχθεί στο διδακτικό πρόγραμμα των σχολείων ως ισοδύναμη κι εναλλακτική άποψη προς τη δήθεν αμφιλεγόμενη εξελικτική θεωρία. Εμείς εδώ ευτυχώς διδαχθήκαμε κανονικά την εξέλιξη, χωρίς ούτε μια αναφορά για την ύπαρξη αυτών των ενοχλητικών όντων. Όπως καταλάβατε λοιπόν, η διαμάχες μεταξύ των δύο αυτών ομάδων δεν περιορίζονται μόνο σε ειρηνικούς διαλόγους, αλλά πολύ συχνά φτάνουν σε βρισιές, κατάρες, σπάνια σε επεισόδια. Αυτός ο επιστήμων είναι λοιπόν «φανατικός» της εξελικτικής πλευράς. Είναι επίσης και φανατικός άθεος και προσπαθεί να βρίσει τη θρησκεία όπου γίνεται. Δε βρίζει μόνο όμως τη θρησκεία και τους ακραίους φανατικούς της, μπορεί να βρίσει οποιονδήποτε. Γι’αυτόν το λόγο είναι πολύ δύσκολος στη συνεννόηση. Αν δε σε θέλει, απλώς σε βρίζει και σταματά να μιλάει μαζί σου. Στη σελίδα του λοιπόν θα βρείτε πάμπολλα ειρωνικά σχόλια προς όλους, ιδίως προς τους φονταμενταλιστές και τους θρησκευτικούς φανατικούς. Απορώ πώς βρίσκει χρόνο για να δημοσιεύει 5-6 άρθρα τη μέρα, όπως συνήθως κάνει, και ν’ασχολείται και με τη δουλειά του. Υποθέτω πως έχει εγκαταστήσει στη σελίδα του ένα λογισμικό που προπρογραμματίζει το ρυθμό δημοσίευσης των προσεχών άρθρων, εκτός των περιπτώσεων των εκτάκτων δημοσιεύσεων. Αλλιώς πιστεύω πως σπαταλά το χρόνο του βρίζοντας κάτι καμένους φανατικούς, αντί να κάνει κάτι εποικοδομητικότερο. Γι’αυτό και τα γνήσια επιστημονικά άρθρα του είναι σπάνια, και με δυσκολία βρίσκω τέτοια χωρίς κανένα σχόλιο. Ένα παλαιότερο που πήρα από εκεί είναι
αυτό για τη δημιουργία τεχνητών πνευμόνων.
Το δεύτερο είναι αυτό εδώ.

Μετάφραση: Bolko

Η παντοπαρουσία της αναπροσαρμογής

Δημοσιευμένο από τον Pz Myers στις 5 Δεκεμβρίου του 2009

Την Πέμπτη, έκανα μια διάλεξη στο Πανεπιστήμιο της Μινεσότα ύστερα από αίτημα της Ομάδας αθέων, σκεπτικιστών κι ανθρωπιστών του πανεπιστημίου Για ένα αρκετά ευρύ αντικείμενο: την εξέλιξη και την ανάπτυξη του νευρικού συστήματος. Αυτό είναι μια αρκετά μεγάλη ομπρέλα, κι έπρεπε να το στενέψω πολύ. Λέω πολύ. Οι λεπτομέρειες αυτού του αντικειμένου είναι ογκώδεις και πολύπλοκες, κι αυτή ήταν μια διάλεξη σ’ένα γενικό κοινό, έτσι δε μπορούσα να προϋποθέσω ούτε βασικό επιστημονικό υπόβαθρο. Έτσι έπρεπε να σκεφτώ λίγο.

Ξεκίνησα τη διαδικασία ετοιμασίας αυτής της διάλεξης υποβάλοντας ένα ερώτημα: Πώς σχηματίζεται κάτι τόσο σύνθετο όπως το νευρικό σύστημα; Αυτό στην πραγματικότητα δεν είναι δύσκολο πρόβλημα – η εξέλιξη αριστεύει στη δημιουργία πολυπλοκότητας -, αλλά ήξερα από εμπειρίας ότι το πρώτο εμπόδιο που πρέπει να υπερνικηθεί θά’ταν μια κοινή άποψη, η ιδέα ότι όλα ήταν το προΪόν σκοπίμων διαδικασιών, κυμαινόμενες από τον προσαρμοστικό καταναγκασμό μέχρι και τον ίδιο το σκοπό του Θεού που οδηγούν τους οργανισμούς να παράγουν εξυπνότερα πλάσματα. Αποφάσισα ότι αυτό που ήθελα να ξεκαθαρίσω είναι ότι η προέλευση πολλών θεμελιωδών στοιχείων του νευρικού συστήματος είναι μέσω της τύχης και των ιστορικών περιορισμών, ότι η πρωτόγονη χρησιμότητα κάποιων απ’τα πράγματα που θεωρούμε δεδομένα στη φυσιολογία του εγκεφάλου δε βρίσκεται ούτε καν κοντά στην έννοια της σκέψης. Οι ρίζες του νευρικού συστήματος βρίσκονται σε εκπληκτικά άγονο έδαφος για εγκεφάλους, κι ο ρόλος της επιλογής ήταν να σμιλέψει τα ροζιασμένα, παράξενα κλαδιά της τύχης σ’ένα ωραίο και χρήσιμο σχήμα.

Έτσι σχεδίασα μια διάλεξη που λέγεται Η παντοπαρουσία της αναπροσαρμογής (2,7m pdf μη προσβάσιμο) Η ίδια η παρουσίαση μπορει να μην είναι πολύ πληροφοριακή, φοβούμαι, αφού είναι όλο εικόνες και διαγράμματα, έτσι θα προσπαθήσω να δώσω μια βραχεία περίληψη του θέματος εδώ.

Ο υπότιτλος της ομιλίας είναι «Τίποτα δεν εξελίχθηκε για κάποιον σκοπό», και το εννοώ πολύ σοβαρά. Οι εξελιγμένες καινοτομίες βρίσκουν χρησιμότητα στην προώθηση της επιβίωσης, και μπορούν ν’ακονιστούν απ’την επιλογή, αλλά δεν τοποθετήθηκαν στον οργανισμό για κάποιον σκοπό. Ο κανόνας στην εξέλιξη είναι η αναπροσαρμογή, η αναπροσαρμογή στοιχείων προς χρήση σε νέες ιδιότητες, με ακόλουθη αλλαγή στη λειτουργία. Είναι δύσκολο να το εξηγήσω απλά, έτσι διάλεξα τρία παραδείγματα από την εξέλιξη του νευρικού συστήματος που ελπίζω πως θα ξεκαθάριζαν το θέμα. Τα τρία ήταν 1) οι ηλεκτρικές ιδιότητες της κυτταρικής μεμβράνης, οι οποίες στην πραγματικότητα είναι υποπροΪόν της διατήρησης της ισορροπίας των αλάτων? 2) η συναπτική σηματοδότηση, η οποία αναπροσάρμοσε κυτταρικό εξοπλισμό που εξελίχθηκε για την έκκριση και την ανίχνευση εξωτερικών σημάτων? Και 3) η εύρεση του δρόμου απ’τους νευρώνες, η διαδικασία που δημιουργεί συστηματοποιημένη συνδεσιμότητα μεταξύ των κυττάρων, και η οποία χρησιμοποιεί τους ίδιους μηχανισμούς κυτταρικής κινητικότητας που βρίσκουμε στους ελεύθερους μονοκύτταρους οργανισμούς.

1. Ερεθιστικότητα. Αυτό ήταν το δυσκολότερο των τριών στην εξήγηση, επειδή δε μιλούσα σε κοινό βιοφυσικών. Οι νευρώνες μας (στην πραγματικότητα όλα μας τα κύτταρα? Ακόμα και τα ωάρια έχουν ενδιαφέρουσες ηλεκτρικές ιδιότητες) διατηρούν ένα ηλεκτρικό δυναμικό, μια διαφορά δυναμικού, εγκαρσίως στις μμεμβράνες τους που μπορείτε να μετρήσετε με πολύ μικροσκοπικά ηλεκτρώδια. Αυτή η διαφορά δυναμικού υφίσταται βραχείες, οξείες παροδικές αλλαγές που παράγουν ώσεις, κύματα ρεύματος που κινούνται κατά μήκος του κυττάρου. Πώς το κάνουν αυτό; Από πού προήλθε αυτό το εκπληκτικό ηλεκτρικό κόλπο; Η εξήγηση έγκειται σ’ένα κοινό πρόβλημα. Τα κύτταρά μας έχουν μεμβράνες που είναι διαπερατές στο νερό, κι επίσης πρέπει να περιέχουν ένα σωρό πρωτεΪνών που δεν υπάρχουν στο εξωτερικό περιβάλλον. Η ύπαρξη αυτών των λειτουργικών διαλυτών μέσα στο κύτταρο δημιουργεί μια οσμωτική διαβάθμιση, ώστε το νερό να ρέει μέσα συνεχώς, προσπαθώντας να διαλύσει το εσωτερικό για να γίνει ισοοσμωτικό (η ίδια συγκέντρωση) όπως έξω. Κάποια κύτταρα έχουν διαφορετικούς τρόπους για ν’ανταπεξέλθουν: Ο ένας τρόπος είναι η δημιουργία κυτταρικών τοιχωμάτων που διατηρούν τη συγκέντρωση στο εσωτερικό με πίεση? Ένας άλος είναι η ύπαρξη εξειδικευμένων οργανιδίων ώστεν’αντλείται συνεχώς το νερό προς τα έξω. Τα κύτταρά μας χρησιμοποιούν ένα αρκετά έξυπνο κι αρκετά τεμπέλικο σχήμα: Αντισταθμίζουν την υψηλή εσωτερική συγκέντρωση απαραίτητων πρωτεϊνών δημιουργώντας υψηλή εξωτερική συγκέντρωση μιας άλλης ουσίας, η οποία δεν περνά στην κυτταρική μεμβράνη. Το νερό έχει την ίδια συγκέντρωση και μέσα και έξω, αλλ’υπάρχουν διαφορετικές κατανομές διαλυτών μέσα κι έξω.

Αυτό που χρησιμοποιούμε για να δημιουργήσουμε αυτές τις διαφορεικές κατανομές είναι ιοντικά άλατα, φορτισμένα μόρια. Θετικά φορτισμένα ιόντα νατρίου έχουν υψηλή συγκέντρωση έξω, ενώ θετικά φορτισμένα ιόντα καλίου και αρνητικά συνήθως φορτισμένες πρωτεΐνες έχουν υψηλή συγκέντρωση μέσα. Επειδή αυτά είναι φορτισμένα ιόντα, η κατανομή τους συμπτωματικά δημιουργεί μια διαφορά δυναμικού. Ομολογώ, έδειξα στο κοινό την εξίσωση του Goldman, η οποία είναι λίγο τρομακτική, αλλά το διαβεβαίωσα ότι δεν έπρεπε να το υπολογήσουν – απλώς έπρεπε να καταλάβουν ότι οι θέσεις των αλάτων στα κύτταρα και ο εξωκυττάριος χώρος δημιουργούν μια διαφορά δυναμικού η οποία απλά προέρχεται από τις φυσικές και χημικές ιδιότητες της κατάστασης.

Χρησιμοποιούμε μεταβολές σ’αυτές τις διαφορές δυναμικού για να στείλουμε ηλεκτρικά σήματα κατά μήκος των νεύρων μας, αλλά αυτά αρχικά εξελίχθηκαν ως μηχανισμοί αντιμετώππισης του προβλήματος της διατήρησης της ισορροπίας των αλάτων μας. Συνηθίζουμε επίσης να σκεφτόμαστε γι’αυτές τις ηλεκτρικές ικανότητες ως μέρος ενός πολύπλοκου νευρικού οργάνου, αλλ’αρχικά, βρήκαν χρησιμότητα σε μονοκύτταρους οργανισμούς. Ως παράδειγμα, περιέγραψα τη συμπεριφορά των παραμηκίων. Το παραμήκιο (Paramecium) κολυμπά χτυπώντας βλεφαρίδες, σαν μικρά κουπιά? Η μεμβράνη του παραμηκίου διατηρεί ηλεκτρικό δυναμικό, κι επίσης επιλεκτικά διαπερατούς διαύλους ιόντων που μπορούν ν’ανοίξουν ή να κλείσουν. Όταν ο οργανισμός προσκρούει σ’ένα εμπόδιο, οι δίαυλοι ανοίγουν, το ασβέστιο μπαίνει ορμητικά μέσα ενόσο το δυναμικό αλλάζει, κι όλες οι βλεφαρίδες αντιστρέφουν τη φορά του χτυπήματός τους, κάνοντας το παραμήκιο να πάει προς τα πίσω. Οι ηλεκτρικές ιδιότητες του εγκεφάλου σας είναι επίσης λειτουργικά χρήσιμες και στους μονοκύτταρους οργανισμούς.

Έκλεισα αυτό το κεφάλαιο προσπαθώντας να τους εφησυχάσω όλους ότι ο εγκέφαλός τους είναι κάτι περισσότερο από απλά ένας σωρός παραμηκίων που κολυμπούν εκει γύρω. Αν και οι γενικές ιδιότητες της μεμβράνης είναι οι ίδιες, η εξέλιξη έχει επίσης τελειοποιήσει κι επεκτείνει τις ικανότητες της νευρωνικής μεμβράνης: υπάρχουν πολλοί τύποι διαύλων ιόντων, τους οποίους μπορούμε να καταλάβουμε από τη μεταξύ τους ομολογία είναι επίσης προΪόντα της εξέλιξης, κι ο καθένας είναι εξειδικευμένος κατά μοναδικούς τρόπους ώστε να δώσει ευελιξία στο συμπεριφορικό ρεπερτόριο του κυττάρου. Οι απαρχές των ηλεκτρικών ιδιοτήτων είναι ένα υποπροΪόν της ομοιόστασης των αλάτων, αλλά μόλις αυτό το μικρό στοιχείο λειτουργίας έγινε διαθέσιμο, η επιλογή μπόρεσε να ενισχύσει και να ακονίσει την απόκριση του συστήματος ώστε να πάρουμε κάποια αξιοσημείωτα πολύπλοκα αποτελέσματα.

2. Η συναπτική σηματοδότηση. Η μεταφορά ηλεκτρικών σημάτων μέσω της μεμβράνης ενός κυττάρου είναι το ένα κομμάτι, αλλά ένα νευρικό σύστημα είναι ένα άλλο, το οποίο απαιτεί πολλαπλά κύτταρα να στέλνουν σήματα μεταξύ τους. Ένα κύμα ρεύματος που ρέει σε μια μεμβράνη ενός κυττάρου πρέπει να μεταδοθεί σ’ένα γειτονικο κύτταρο, κι ο τρόπος που το κάνουμε αυτό είναι με ειδικευμένες συνδέσεις που λέγονται συνάψεις. Μια χημική σύναψη είναι μια εξειδικευμένη ένωση μεταξύ δύο κυττάρων: από τη μία πλευρά, την προσυναπτική πλευρά, μια αλλαγή στο δυναμικό της μεμβράνης προκαλεί την απελευθέρωση χημικών στον εξωκυττάριο χώρο? Στη δεκτική πλευρά, την μετασυναπτική πλευρά, υπάρχουν τοπικές ομάδες υποδοχέων γι’αυτό το χημικό σήμα, κι όταν ενώνονται με το χημικό που λέγεται νευροδιαβιβαστής, προκαλούν αλλαγές στο δυναμικό στην πλευρά τους.

Και πάλι, το κύτταρο απλώς επαναχρησιμοποιεί εξοπλισμό που εξελίχθηκε γι’άλλους σκοπούς για να εκτελέσει αυτές τις λειτουργίες. Τα κύτταρα χρησιμοποιούν έναν εκριτικό μηχανισμό παντού? Συσκευάζουμε ορμόνες ή ένζυμα ή άλλα χημικά σε μικρά μπαλόνια μεμβράνης που λέγονται κυστίδια, και μπορούμε να τα εξάγουμε έξω απ’το κύτταρο απλώς ενώνοντας το κυστίδιο με την κυτταρική μεμβράνη. Πολλά απ’τα κύτταρά μας το κάνουν αυτό, όχι μόνο οι νευρώνες, και είνε επίσης μια κοινή λειτουργία και στους μονοκύτταρους μικροοργανισμούς. Η κοινή μαγιά, για παράδειγμα, περιέχει σημαντικά μέρη του σηματοδοτικού συμπλέγματος σχετιζόμενου με τη μεμβράνη, ή το σσσμ (αγγλ. Masc), μολονότι φυσικά δεν κάνει πραγματικές συνάψεις, το οποίο απαιτει δύο κύτταρα να συνεργάζονται κατά συμπληρωματικό τρόπο.

Περιέγραψα την κατάσταση στην τριχόπλακα (Trichoplax), έναν υπερβολικά απλό πολυκύτταρο οργανισμό ο οποίος έχει μόνο τέσσερις τύπους κυττάρου. Η αλληλουχία του γονιδιώματος της τριχόπλακας έχει αναλυθεί, και βρέθηκε να περιέχει έναν εκπληκτικό αριθμό πρωτεϊνών που χρησιμοποιούνται στη συναπτική επικοινωνία…αλλά δεν έχει εγκέφαλο ή οποιοδήποτε είδος νευρικού συστήματος, και κανένας από τους τέσσερις τύπους κυττάρου του δεν είναι νευρώνες. Ο λόγος που ένα άμυαλο σκουλήκι σαν την τριχόπλακα χρησιμοποιεί αυτές τις πρωτεΐνες είναι η έκκριση: Κάνει πεπτικά ένζυμα, όχι νευροδιαβιβαστές, και τα ψεκάζει κάτω στο υπόστρωμα για να διαλύσει την τροφή του. Πάλι, σε πιο εξελιγμένους οργανισμούς με νευρικά συστήματα, ο εξοπλισμόςαυτός έχει απλώς αναπροσαρμοστεί για χρήση στην επικοινωνία μεταξύ των νευρώνων.

Ως συνήθως, έπρεπε να βεβαιωθώ ότι κανένας δε θά’φευγε απ’αυτήν τη διάλεξη νομίζοντας ότι ο εγκέφαλός του είναι ένας σωρός τριχοπλακών που ψεκάζει πεπτικά ένζυμα εκεί γύρω. Η μαγιά, τα χωανομαστιγωτά, και οι σπόγγοι έχουν πολύ πρωτόγονους προδρόμους της σύναψης? Μπορούμε να κοιτάξουμε στην εξελικτική ιστορία της δομής και να δούμε εκτεταμένη τελειοποίηση και πολυπλοκοποίηση. Η σύγχρονη σύναψη των σπονδυλωτών αποτελείται από πάνω από 1500 διαφορετικές πρωτεΐνες – έχει αναπτυχθεί και ξαναναπτυχθεί και ξαναναπτυχθεί από τις απλούστερες απαρχές της.

3. Εύρεση του δρόμου. Πώς κάνουμε κυκλώματα νευρώνων; Έχω μόλις εξηγήσει πώς μπορούμε να αγάγουμε ηλεκτρικά σήματα κατά μήκος μεμονωμένων κυττάρων, και πώς ζεύγη κυττάρων μπορούν να επικοινωνήσουν μεταξύ τους, αλλ’επίσης θα πρέπει να μπορούμε να συνδέουμε νευρώνες με αξιόπιστο και χρήσιμο τρόπο, κάνοντας πολύπλοκες συστηματοποιημένες διατάξεις κυττάρων στον εγκέφαλο. Στην πραγματικότητα γνωρίζουμε αρκετά πολλά για το πώς οι νευρώνες το κάνουν αυτό στο αναπτυσσόμενο νευρικό σύστημα.

Τα νεαρά νευρικά κύτταρα σχηματίζουν μια δομή που λέγεται κώνος ανάπτυξης, μια αμοιβαδοειδής απόφυση που περιέχει αναπτυσσόμενα κομμάτια του κυτταρικού σκελετού (ίνες δομημένες από πρωτεΐνες όπως η σωληνισκίνη και η ακτίνη), ένζυμα που δρουν ως κινητήριες πρωτεΐνες, κυτταρόπλασμα, και μεμβράνη. Αυτές οι δομές κινούνται: Πέπλα μεμβράνης που λέγονται ελασματοπόδια φτερουγίζουν, κεραιοειδείς ράβδοι που λέγονται ινοπόδια εκτείνονται και ερευνούν το περιβάλλον, και η όλη φουσκωειδής μάζα επεκτείνεται προς διάφορες κατευθύνσης λόγω της χονδρικής ροής του κυτταροπλάσματος. Το κυτταρικό σώμα μένει στη θέση του, συνήθως, και στέλνει μακριά αυτήν τη μικρή μηχανή κίνησης που απομακρύνεται, αφήνοντας έναν άξονα πίσω της.

«Αμοιβαδοειδής» είναι η μαγική λέξη. Ο κώνος ανάπτυξης χρησιμοποιεί τον ίδιο κυτταρικό εξοπλισμό που χρησιμοποιούν οι μονοκύτταροι οργανισμοί για κίνηση σ’ένα υπόστρωμα. Μια ακόμα φορά πάλι, η αναπροσαρμογή χτυπά, και οι διαδικασίες που οι αμοιβάδες χρησιμοποιούν για να κινηθούν και να βρουν μικροοργανισμική λεία είναι οι ίδιες που χρησιμοποίησαν τα κύτταρα του εγκεφάλου σας για να σχηματίσουν μονοπάτια κυκλωμάτων στον εγκέφαλό σας.

Επιπλέον, δεν υπάρχει μεγάλο σχέδιο του εγκεφάλου πουθενά στο σύστημα. Οι αναπτυσσόμενοι νευρώνες νοούνται καλύτερα ως απλά κυτταρικά αυτόματα τα οποία περιέχουν ένα αρκετά μικρό σύστημα κανόνων που τα οδηγεί ν’ακολουθήσουν εντελώς τοπικές ενδείξεις για τον τελικό προορισμό. Περιέγραψα λίγη απ’τη δουλειά που έκανε ο David Bentley χρόνια πριν (κι επίσης κάποια απ’την παλιά μου δουλειά με τις ακρίδες) που έδειξαν ότι όχι μόνο οι ενδείξεις μπορούν να ταυτοποιηθούν στο περιβάλλον, αλλά και ότι η πειραματική αφαίρεση αυτών των ενδιάμεσων στόχων μπορεί να κάνει κύτταρα που είναι αρκετά μπερδεμένα και παίρνουν λανθασμένες προσανατολιστικές αποφάσεις.

Επίσης διαθέτουμε πάρα πολλά πιθανά σήματα: ενδείξεις μακρινής και κοντινής απόστασης, σήματα που έλκουν ή απωθούν, κι επίσης σήματα που μπορούν ν’αλλάξουν τη γονιδιακή έκφραση μέσα στο νευρώνα και ν’αλλάξουν τη συμπεριφορά του με ακόμα πολυπλοκότερους τρόπους. Είναι ακ΄΄ομα όμως στον πυρήνα του μια επέκταση συμπεριφορών ευρισκόμενες στα πρώτιστα κι ακόμα και στα βακτήρια? Βλέπουμε εκπληκτικά ισχυρές αναδυόμενες συμπεριφορές που προέρχονται από απλούς μηχανισμούς.

Κι αυτή ήταν η ιστορία. Ιδιότητες του νευρικού συστήματος που είναι κλειδιά στη λειτουργία του και που πολλοί από μας αθώα θεωρούν ως μοναδικές στους νευρώνες, είναι στην πραγματικότητα επεκτεταμένες, τροποποιημένες, εξειδικευμένες εκδόσεις ιδιοτήτων που επίσης υπάρχουν σε οργανισμούς που δεν έχουν εγκεφάλους, νευρικά συστήματα, ή ακόμα και νευρώνες, και που δεν είναι ούτε καν πολυκύτταροι. Αυτό είναι το πράγμα που θα περιμέναμε από την εξελικτική καταγωγή, ότι οτιδήποτε θα είχε την αρχή του σε απλούστερους προδρόμους. Επιπλέον, είναι λάθος η προσπάθεια ταιριάσματος αυτών των προδρόμων απαραίτητα στις ίδιες λειτουργίες όπως οι απόγονοί τους σήμερα. Η αναπροσαρμογή είναι ο κανόνας. Ακόμα και οι εγκέφαλοι για τους οποίους είμαστε τόσο περήφανοι είναι υποπροϊόντα θεμελιωδέστερων λειτουργιών, όπως η ομοιόσταση, η διατροφή, και η μετακίνηση.

Βλέπουμε λοιπόν την προέλευση αυτού του σχεδόν θεοποιημένου νευρικού συστήματος και θαυμάζουμε την ικανότητα της φυσικης επιλογής να δημιουργεί πολυπλοκότατες δομές. Ακόμα εκπληκτικότερο και δύσκολο στην αποδοχή είναι ότι όλη αυτή η εξέλιξη δεν έγινε με κανέναν τελικό σκοπό? απλώς αν κάποια μικρή τροποποίηση ευνοούσε την επιβίωση των απογόνων διατηρούταν απ’τη φυσική επιλογή (στο άρθρο ο συγγραφέας την αποκαλεί απλώς επιλογή, γιατί, για ν’αποδεσμευθεί από το Δαρβίνο;) και περνούσε στους απογόνους, και με τη συσσώρευση πολλών τέτοιων μικροαλλαγών τροποποιείται σιγά-σιγά και ο οργανισμός. Αυτό αρχικά μου φαινόταν πολύ παράξενο, πώς δηλαδή μπορεί κάτι σχεδόν τέλειο να δημιουργηθεί μ’αυτόν τον τυχαίο τρόπο, σιγά-σιγά όμως το αποδέχθηκα αφού είναι πλέον αδιάσειστα αποδεδειγμένο κι ο μόνος λογικός τρόπος εξήγησεις της προέλευσης των δομών της ζωής, αν και αρχικά με κάποιες αμφιβολίες, ενώ σήμερα τό’χω συνηθίσει τόσο πολύ, ώστε πλέον μού’γινε τρόπος σκέψης. Ο τρόπος επίσης με τον οποίον έγινε η εξέλιξη του νευρικού συστήματος είναι πλέον αρκετά επιβεβαιωμένος κι ακόμα εύκολα κατανοητός, ώστε ακόμα κι αν κάποιος δυσπιστεί στην εξέλιξη ίσως απ’αυτά τα δεδομένα αρχίζει ν’αναθεωρεί τις στάσεις του, εκτός κι αν πρόκειται για κάποιον φανατικό φυσικά, ο οποίος ακόμα κι αν καταστραφεί ο κόσμος δεν πρόκειται ν’αλλάξει απόψεις.
Είδατε τελικά από πού προέρχεται ο εγκέφαλός μας;

Θά’χετε παρατηρήσει ότι συχνά πυκνά αναφέρω την εξελικτική ψυχολογία στα άρθρα μου. Δεν εννοώ την εξελικτική/αναπτυξιακή ψυχολογία, που έχει να κάνει με την ανάπτυξη του παιδιού, αλλά την άλλη εξελικτική ψυχολογία, τη σχολή εκείνη της ψυχολογίας που προσπαθεί να ερμηνεύσει την ανθρώπινη συμπεριφορά εφαρμόζοντας τη θεωρία της εξέλιξης. Η εξελικτική ψυχολογία θα πρέπει να νοηθεί ως σχολή ή τρόπος σκέψης κι όχι ως κλάδος της ψυχολογίας, μιας και μπορεί να εφαρμοστεί σ’οποιονδήποτε κλάδο της επιστήμης αυτής. Είναι ο τρόπος σκέψης που έχω αγαπήσει ιδιαίτερα, επειδή βασίζεται στη μόνη αποδεδειγμένη θεωρία για την προέλευση κι ανάπτυξη της ζωής, και τα ψυχολογικά φαινόμενα δε θα πρέπει ν’αναλύονται ξεχωριστά από τα υπόλοιπα βιολογικά. Ένα καλό άρθρο που έχει να κάνει με εξελικτική και συγκριτική ψυχολογία στο ιστολόγιό μου είναι για παράδειγμα
αυτό.

Πρόσφατα λοιπόν διάβασα μία
εισαγωγή στο θέμα
από τη Leda Cosmides και το John Tooby, ζευγάρι Αμερικανών ψυχολόγων οι οποίοι συνέβαλαν στην εδραίωση της σχολής κατά τη δεκαετία του 1950 στην Αμερική. Και προηγουμένως δηλαδή κάποιοι επιστήμονες εφάρμοζαν εξελικτικές αρχές στην ψυχολογία, αλλά από τα μέσα του 20ου αιώνα κι έπειτα άρχισε η εξελικτική σκέψη να κερδίζει πραγματικά έδαφος και σ’αυτόν τον τομέα. Πολλές από τις αρχές της σχολής αυτής μου ήταν γνωσ΄τες, εδώ όμως βρήκα όλες τις βασικές αρχέσ συμπυκνωμένες κι απαριθμημένες, καθώς και κάποια ενδιαφέροντα αποτελέσματα μελετών, κι αυτό μου φάνηκε πολύ χρήσιμο και πληροφοριακό.

Αρχικά γίνεται μια εισαγωγή για την κύρια έννοια της ψυχολογίας, την οποία οι συγγραφείς θεωρούν κλάδο περισσότερο της βιολογίας, αφού
ο νους είναι αποτέλεσμα λειτουργίας βιολογικού συστήματος.
Αντικείμενο μελέτης της ψυχολογίας είναι η ανθρώπινη σκέψη και συμπεριφορά, η οποία συμπεριφορά χαρακτηρίζεται κατά βασικότατο τρόπο ως κατάλληλη κίνηση που κατευθύνει ο εγκέφαλος προς απάντηση στα αισθητηριακά δεδομένα που έχει πρώτα επεξεργαστεί. Γι’αυτό κι οι ακίνητοι οργανισμοί δεν έχουν εγκέφαλο, αφού δε χρειάζεται να ελέγξουν τις κινήσεις τους. Μία συμπεριφορά κατά την εξελικτική ψυχολογία μπορεί να είναι προΪόν είτε εξελικτικής προσαρμογής, είτε επέκτασης γενικών ικανοτήτων σε συγκεκριμένο θέμα, ή υποπροϊόν της προσαρμογής. Για παράδειγμα η ομιλία είναι ενστικτώδης, κι άρα προσαρμοστική/εξελιγμένη συμπεριφορά, ενώ η γραφή βασίζεται σε ήδη υπάρχουσες ικανότητες, αλλ’είναι πολιτισμικό κατασκεύασμα (υποπροΪόν εξελικτικής συμπεριφοράς).

Έπειτα γίνεται μια μικρή ιστορική αναδρομή, με αφετηρία τον ίδιο το Δαρβίνο, ο οποίος προς το τέλος του βιβλίου του Περί της Καταγωγής των Ειδών, το οποίο διάβασα πριν λίγα χρόνια κι εγώ, ανέφερε ότι η ψυχολογία θα πάρει άλλο δρόμο με την αποδοχή κι εφαρμογή της εξελικτικής θεωρίας. Έπειτα έγινε αναφορά σ’ένα Βρετανό επιστήμονα, το William James, ο οποίος στο βιβλίο του το 1890 προσπάθησε ν’αναλύσει την ανθρώπινη συμπεριφορά με βάση περισσότερο την εξέλιξη, γι’αυτό και μπορεί να θεωρηθεί απ’τους πρώτους του πεδίου. Ωστόσο η κυρίαρχη άποψη τότε, ακόμα όμως και τώρα σε μεγάλο βαθμό, είναι το μοντέλο των κοινωνικών επιστημών, το οποίο αναπτύχθηκε από παλιά, πριν τη διατύπωση της εξελικτικής θεωρίας, και το οποίο βασικά υποστηρίζει ότι ο ανθρώπινος νους είναι μια λευκή πλάκα κατά τη γέννηση, η οποία γράφεται σιγά-σιγά με την εμπειρία, κι επίσης για την καλύτερη ταξινόμηση και χρήση των εμπειριών υπάρχουν ορισμένες έμφυτες γενικές νοητικές διεργασίες, όπως η μάθηση και η λογική, που μπορούν να εφαρμοστούν εξίσου σ’όλα τα θέματα. Έτσι ο νους είναι ουσιαστικά μια κοινωνική κατασκευή, άρα ο άνθρωπος μπορούμε να πούμε πως καθορίζεται απ’την κοινωνία του, έχει χάσει τα ένστικτά του και πλέον καθοδηγείται από τη λογική και τον πολιτισμό. Φυσικά τα παραπάνω έχουν αντικρουστεί σοβαρά από τα δεδομένα των παρατηρήσεων. Η λογική επίσης δεν είναι κάτι το τόσο παράξενο. Εφόσον υπάρχει σ’όλα τα μέλη του δικού μας κι όχι μόνο είδους και δε χρειάζεται κάποια προσπάθεια για ν’αναπτυχθεί, μπορεί να θεωρηθεί ένστικτο το οποίο εξελίχθηκε για τη λύση σύνθετων προβλημάτων (λογικό ένστικτο). Κατά την εξελικτική ψυχολογία είναι πλάνη η διαπίστωσή μας για απουσία ενστίκτων. Απλώς αυτά με τη φυσική επιλογή έχουν τελειοποιηθεί τόσο, ώστε να δουλεύουν τόσο καλά, κι εμείς να μην τα αντιλαμβανόμμαστε. Για να τα μελετήσουμε λοιπόν, και γενικότερα για να μελετήσουμε το νου μας, θα πρέπει να τον αποσυναρμολογήσουμε και να θεωρήσουμε ακόμα και τις πλέον αυτονόητες συμπεριφορές και πράξεις μας, όπως τη διατροφή, τις προτιμήσεις, τη γενετήσια έλξη κλπ, ως κάτι το ξένο κι αξιοπερίεργο.

Ως αντίκρουση στην παλαιά θεωρία των κοινωνικών επιστημών, οι συγγραφεις μας παρέθεσαν διάφορα δεδομένα από μελέτες βρεφών που μ’εξέπληξαν ιδιαίτερα. Τα βρέφη λοιπόν από τις πρώτες κιόλας μέρες αντιδρούν θετικά σε σχήματα που μοιάζουν με ανθρώπινο πρόσωπο, αλλά δεν αντιδρούν στα ίδια σχήματα παραμορφωμένα. Ήξερα ότι το ανθρώπινο είδος έχει την έμφυτη ικανότητα αναγνώρισης προσώπων, αλλά δεν ήξερα πως ξεκινά από τοσο νωρίς. Επίσης βρέφη λίγων μηνών βρέθηκε ότι μπορούν να υποδιαιρούν το περιβάλλον τους σε επιμέρους στερεά και συνεχή αντικείμενα. Ακόμα δε δινουν σημασία στο χρώμα ή στην υφή, αλλά κάπως γνωρίζουν ότι τ’αντικείμενα γύρω τους είναι στερεά και συνεχή, γι’αυτο κι αν δουν ένα φαινομενικά στερεό αντικείμενο να περνά μέσα από ένα άλλο εκπλήσσονται. Επίσης παιδιά μεγαλύτερης ηλικίας, όταν κάποιος τα δείχνει ένα αντικείμενο λέγοντας μια λέξη, ξέρουν ότι πρόκειται για το όνομα του αντικειμένου, κι όχι για κάτι άσχετο ή για τ’όνομα μόνο του μέρους που δείχτηκε. Τα παραπάνω είναι λιγοστά μόνο παραδείγματα για τον προπρογραμματισμό του μυαλού μας για τη μετέπειτα αλληλεπίδρασή του με το περιβάλλον.

Η εξελικτική ψυχολογία βασίζεται σε 5 αρχές, οι οποίες μας παρατίθενται στο άρθρο παρακάτω. Η πρώτη είναι ότι ο εγκέφαλος είναι ένα υλικό βιολογικό όργανο, επομένως κι όλες οι λειτουργίες του μπορούν ν’αναχθούν σε χημικές διεργασίες. Αυτή η υλιστική άποψη έχει εφαρμοστεί στη μελέτη όλων των βιολογικών συστημάτων, συμπεριλαμβανομένου και του νευρικού, γιατί όχι και στο μυαλό το οποίο έχει αποδειχθεί πως λειτουργεί παρομοίως; Η δεύτερη είναι ότι κάθε κύκλωμα του εγκεφάλου μας έχει σχηματιστεί από τη φυσική επιλογή για να λύσει προσαρμοστικά προβλήματα, όπου προσαρμοστικά ή εξελικτικά είναι τα προβλήματα που επηρεάζουν την επιβίωση ενος ειδους, και λύνονται με καινοτομίες της φυσικής επιλογής. Μόνο η φυσική επιλογή μπορεί να δημιουργήσει ένα σύστημα τέλεια προσαρμοσμένο σ’ένα συγκεκριμένο περιβάλλον, εξαφανίζοντας ό,τι άλλο δε συμφωνεί. Ως παραδείγματα, μας δίνει την αποφυγή των κοπράνων ως αποτέλεσμα της φυσικής επιλογής, αφού αυτοί που δε θα τ’απέφευγαν θα είχαν μεγαλύτερη πιθανότητα να πάθουν μολυσματικές ασθένειες, κι έτσι θ’άφηναν στατιστικά λιγότερους απογόνους. Για τη μύγα αντίθετα, έχει εξελιχθεί το ίδιο ερέθισμα να προκαλεί έλξη, μιας κι εκεί μπορεί να εξασφαλίσει καλό περιβάλλον για τους απογόνους της. Επίσης η πανανθρώπινη έκφραση της αποστροφής, με το μάζεμα του προσώπου, φαίνεται πως εξελίχθηκε για να μας προστατεύσει από πτητικά αέρια. Ομοίως
ο φόβος προς τα φίδια,
ο οποίος μας προστάτευε από δηλητηριώδη δαγκώματα, κι άλλα αμέτρητα παραδείγματα. Ακόμα κι ένα χαρακτηριστικό που προσφέρει έστω και το ελάχιστο προσαρμοστικό πλεονέκτημα στους φορείς του τείνει μακροπρόθεσμα να κυριαρχεί. Η τρίτη αρχή είναι ότι η συνείδηση είναι μονο η κορυφή του παγόβουνου. Μόνο λίγα και γενικά στοιχεία φτάνουν στη συνείδησή μας, αφού έχουν περάσει από εκτενή επεξεργασία σ’άλλα κέντρα του εγκεφάλου. Εφόσον το κείμενο τό’γραψαν Αμερικανοί, παρομοιάζουν τη συνείδηση με τον πρόεδρο των ΗΠΑ, ο οποίος για παράδειγμα μαθαίνε ένα αρνητικό γεγονός σε κάποιο ασταθές μέρος του κόσμου, το οποίο πρώτα πέρασε από πολλά επίπεδα επεξεργασίας, από πληροφοριοδότες και μέλη μυστικών υπηρεσιών μέχρι τους υπαλλήλους του Υπουργείου Άμυνας, το καθένα με πάρα πολλούς ανθρώπους, μέχρι να φτάσει σ’αυτόν. Φυσικά ο πρόεδρος δε γνωρίζει τι έγινε στο κάθε επίπεδο, πώς επεξεργάστηκε το θέμα ο καθένας, τι είπε ο καθένας, τι έκανε ο καθένας, τι σκέφτηκε ο καθένας, τι αφαίρεσε θεωρώντας ασήμαντο ο καθένας, κλπ, ούτε όμως οι άνθρωποι των προηγούμενων επιπέδων γνωρίζουν τι έκαναν οι άλλοι. Παρομοίως γίνεται και με τον εγκέφαλόμας. Βλέποντας κάτι το αναγνωρίζουμε ως μια εικόνα, αλλά δεν έχουμε συνείδηση του δρόμου επεξεργασίας της εικόνας από τον αμφηβληστροειδή μέχρι τον οπτικό φλοιό. Η τέταρτη αρχή είναι ότι το μυαλό μας αποτελείται από πολλά εξειδικευμένα κυκλώματα. Μπορεί μια αφηρημένη εξίσωση στα μαθηματικά να εφαρμοστεί σε διάφορες περιπτώσεις, αλλά με τον εγκέφαλό μας δε γίνεται το ίδιο. Για παράδειγμα άλα θα είναι τα κριτήριά μας για την επιλογή κατάλληλου φαγητού κι άλλα για την επιλογή κατάλλληλου ερωτικού συντρόφου. Κάθε επιμέρους κύκλωμα λέγεται μονάδα, και έχει εξειδικευθεί για συγκεκριμένη δουλειά. Αυτό είναι αυταπόδεικτο στο σώμα μας, το οποίο παρουσιάζει ολοφάνερα την εξειδίκευση στα διάφορα όργανά του, όμως η ίδια λογική άργησε πολύ να εφαρμοστει στις νοητικές ικανότητες, εξαιτίας της κυριαρχίας του μοντέλου των κοινωνικών επιστημών και της άποψης ότι όλες οι συμπεριφορές είναι μαθημένες, παρότι από αρκετά παλιά είχαν αναγνωριστεί εξειδικευμένα στοιχεία του εγκεφάλου ως υπεύθυνα για την αισθητηριακή αντίληψη και τη γλώσσα. Η παρατηρήσεις ωστόσο τείνουν προς την απόδειξη του εξειδικευμένου συστήματος, παρά των λίγων και γενικών ικανοτήτων που μπορούν να εφαρμοστούν παντού. Επομένως η εξελικτικοί ψυχολόγοι απορρίπτουν την ιδέα της γενικής νοημοσύνης, ότι δηλαδή υπάρχει μια γενική ικανότητα που επηρεάζει όλες τις άλλες εξίσου. Αυτό δε σημαινει ότι μια λειτουργία για κάτι συγκεκριμένο δε μπορεί να επεκταθεί και σε κάτι άλλο, αλλ’ότι κατά κύριο λόγο το μυαλό μας έχει τα διάφορα μέρη του οργανωμένα για συγκεκριμένους σκοπούς. Η πέμπτη αρχή είναι ότι «το κρανίο μας στεγάζει έναν εγκέφαλο της εποχής του λίθου». Αυτό δε σημαίνει ότι ο εγκέφαλός μας είναι πρωτόγονος, απλώς ότι το μεγαλύτερο μέρος της εξέλιξής του έλαβε χώρα κατά το 99% της εξελικτικής μας ιστορίας, οπότε ήμασταν κυνηγοί και τροφοσυλλέκτες, κι έχει προσαρμοστεί να λύνει καλύτερα προβλήματα που υπήρχαν τότε, οδηγώντας ίσως σε αρνητικές συνέπειες στη σύγχρονη εποχή. Για παράδειγμα μαθαίνουμε να φοβόμαστε τα φίδια πολύ πιο εύκολα απ’ό,τι τις πρίζες, μολονότι οι τελευταίες είναι πολύ πιο επικίνδυνες στον κόσμο μας. Επίσης μπορεί μία τάση προς την ευχαρίστηση με τη γεύση του γλυκού να εξελίχθηκε στους προγόνους μας, ώστε να τρώνε ευκολότερα καρπούς πλούσιους σε βιταμίνες, σήμερα όμως , με την πληθώρα έτοιμων φαγητών, η υπερκατανάλωση τέτοιων τροφών μπορεί να βλάψει την υγεία μας. Η προϊστορία μας Επίσης εμφανίζεται και στον τρόπο που αλληλεπιδρούμε μεταξύ μας. Για παράδειγμα λειτουργούμε πολύ ανετότερα σε ομάδες λίγων σχετικά ανθρώπων, ενώ δυσκολευόμαστε να μιλήσουμε μπροστά σε μεγάλο κοινό, διότι κατά τη ζωή μας ως νομαδικοί κυνηγοι και τροφοσυλλέκτες ζούσαμε κατά κανόνα σε σχετικά ολιγάριθμες ομάδες.

Τα παραπάνω δεν περιορίζουν τον άνθρωπο, ούτε εντείνουν την ανισότητα, όπως αντιτείνουν οι επικριτές της θεωρίας, ότι δηλαδή με την αποδοχή της εξειδίκευσης του ανθρώπινου εγκεφάλου για διάφορες λειτουργίες μπορούμε να συμπεράνουμε πως δεν είναι όλοι οι άνθρωποι για όλα. Φυσικά και δεν είναι όλοι οι άνθρωποι για όλα, όπως μπορούμε εμίς οι ίδιοι να παρατηρήσουμε, κι αν έχουμε αυτογνωσία να το αποδεχτούμε και στον ίδιο μας τον εαυτό, παρά την αντίθετη επιταγή της πολιτικής ορθότητας, αλλά οι συγγραφείς του συγκεκριμένου άρθρου απέφυγαν να θίξουν πολύ το θέμα. Θεωρούν πως πάλι ο άνθρωπος μπορει να τα κάνει όλα, απλά με διαφορετικό τρόπο απ’ό,τι πιστευόταν πριν. Οι εξελικτικοί ψυχολόγοι διαχωρίζουν επίσης τη θέση τους από τους συμπεριφορικούς γενετιστές, με τους οποίους επίσης εγώ συμφωνώ, οι οποίοι προσπαθούν, αφού βρουν ποικιλομορφία σε κάποια συμπεριφορά ή νοητικό χαρακτηριστικό, π.χ. στη νοημοσύνη, ν’αποδώσουν με κατάλληλες μελέτες το ποσοστό αυτού του χαρακτηριστικού που ωφείλεται στα γονίδια, αλλά αναζητούν τους οικουμενικούς μηχανισμούς του ανθρώπινου νου, αυτούς που βρίσκονται κι αναπτύσσονται κανονικά σ’όλους τους ανθρώπους, οι οποί αναμένεται να είναι οι ίδιοι. Όμως όπως υπάρχει ποικιλομορφία σ’όλα τα χαρακτηριστικά των ζωντανών οργανισμών, έτσι υπάρχει και στις νοητικές ικανότητες, κι εφόσον θεωρούνται κι αυτές μέρους των βιολογικών χαρακτηριστικών, αυτό θα πρέπει να γίνει αποδεκτό, αλλά δυστυχώς για λόγους πολιτικής ορθότητας πολλοί μελετητές αποφεύγουν να θίουν αυτά τα θέματα. Επίσης μας τονίζουν την πλάνη του διαχωρισμού γονιδιακής και περιβαλλοντικής επιρροής, φύσης και ανατροφής, ενστικτώδους και μαθημένου. Δεν υπάρχει κάτι τέτοιο. Τα γονίδια χρειάζονται ένα περιβάλλον οπωσδήποτε για ν’ασκήσουν τις ρυθμιστικές τους λειτουργίες, όπως και το περιβάλλον επικοινωνεί συνεχώς με τον οργανισμό. Ούτε υπάρχει ουσιαστική διάκριση μεταξύ του ενστικτώδους και του μαθημένου, διότι για να μαθηθεί κάτι θα πρέπει να προΫπάρχουν οι δομές και οι βασικές ικανότητες. Τέλος το επιχείρημα ότι ό,τι υπάρχει εκ γενετής είναι έμφυτο και ό,τι αποκτάται αργότερα είναι μαθημένο πάλι δεν ισχύει, μιας και η μορφή ενός οργανισμού κατά τη γέννησή του έχει επιλεγεί από την εξέλιξη για ν’αντιστοιχεί σ’εκείνο το επίπεδο ανάπτυξης. Εφόσον τα μεταγενέστερα χαρακτηριστικά δε χρειάζονται ακόμα, μπορούν να προστεθούν στη συνέχεια. Για παράδειγμα τα δόντια, κι έπειτα τα δευτερεύοντα χαρακτηριστικά του φύλου, όπως τα γένια στους άντρες ή το στήθος στις γυναίκες, όλα εμφανίζονται κάποιο χρόνο μετά τη γέννηση, κι όμως δεν τα μαθαίνει κανείς για να τ’αποκτήσει. Παρομοίως θα γίνεται και με τις νοητικές ικανότητες.

Τέλος οι συγγραφείς μας δίνουν ένα παράδειγμα επιβεβαίωσης της εξελικτικής ψυχολογίας. Χρησιμοποιείται το παράδειγμα της θεωρίας της κοινωνικής ανταλλαγής. Αυτή η θεωρία βασικά λέει ότι οι περισσότερες κοινωνικές σχέσεις βασίζονται σε ανταλλαγή οφελών μεταξύ των μελών της κοινωνίας. Πολύ απλά, «θα σου κάνω εγώ αυτό αρκεί εσύ να μου κάνεις το άλλο». Μπορούμε να το μεταφράσουμε κι αλλιώς, έχει κάποιος κάποια δικαιώματα, αλλά θα πρέπει να εκτελεί κι ορισμένες υποχρεώσεις ώστε να συνεχίζει ν’απολαμβάνει αυτά τα δικαιώματα. Σφετεριστής είναι αυτός που χρησιμοποιεί το όφελος χωρις ν’ανταποδίδει τίποτα. Βρέθηκε λοιπόν ότι τεράστιο ποσοστό ανθρώπων μπορεί ν’αναγνωρίζει τους σφετεριστές. Ζητήθηκε σε μια μελέτη να βρεθουν περιπτώσεις παράβασης κανόνων, πρώτα σε μη κοινωνικό, κι έπειτα σε κοινωνικό περιβάλλον. Βρέθηκε ότι οι άνθρωποι δυσκολεύονταν μερικές φορές να βρουν την παράβαση σε μη κοινωνικά θέματα, την αντιλήφθηκαν όμως πολύ εύκολα στα κοινωνικά, ακόμα κι αν είχε να κάννει με πολιτισμούς ξένους προς τα υποκείμενα. Το συπέρασμα είναι ότι το είδος μας έχει αναπτύξει, μέσο της φυσικής επιλογής, μηχανισμούς που το κάνουν πιο αντιδραστικόσε περιπτώσεις κοινωνικής αδικίας και σφετερισμού, τα οποία ίσως διατάραζαν τις κοινωνικές του σχέσεις, παρά σε άλλες ανωμαλίες κανόνων.

Στο τέλος οι συγγραφείς μας παραθέτουν σελίδες ολόκληρες επιπλέον κειμένω και παραπομπών σ’επιστημονικές μελέτες σχετικές με το θέμα.

Η εξελικτική σκέψη στην ψυχολογία ολοένα κερδίζει έδαφος, μολονότι κι εδώ υπάρχουν λίγα προβλήματα. Δε μπορούμε, λένε οι επικριτές για παράδειγμα, να γνωρίζουμε επακριβώς τις συνθήκες του προγονικού περιβάλλοντος του ανθρώπου. Δε μπορούμε όμως να το συμπεράνουμε από τα παλαιοκλιματικά δεδομένα και τη μελέτη των σημερινών πρωτόγονων φυλών; Ακόμα κι αν δεν ήμαστε εντελώς βέβαιοι, μπορούμε να κάνουμε λογικές υποθέσεις, οι οποίες έπειτα ίσως αποδειχθούν, ίσως όχι. Έτσι δε γίνεται πάντα στην επιστήμη; Επίσης είναι συχνά δύσκολη η απόδοση μιας συμπεριφοράς σε προσαρμοστικά/εξελικτικά αίτια ή σε αποτελέσματα αυτών των διαδκασιών (υποπροΪόν της εξέλιξης), κάτι ομολογουμένως κάποτε δύσκολο. Αυτό δεν ακυρώνει την εξελικτική ψυχολογία, δυσκολεύει όμως τη δουλειά της. Πιστεύω στόσο ότι με κατάλληλες μελέτες, διαπολιτισμικές ή και διαειδικές συγκρίσεις και παρόμοιους τρόπους θα μπορέσουμε να συμπεράνουμε την αλήθεια.

Αυτές τις μέρες είμαι κρυωμένος και μπουκωμένος με βαρύ συνάχι και αίσθηση βάρους στο κεφάλι, κι επομένως δεν είναι και η καλύτερη κατάσταση. Λες και υπάρχει μια συνωμοσία, όποτε έχω λίγες κενές μέρες, να παθαίνω κάτι. Το λέω γιατί μού’χει τύχει κι άλλες φορές να αρρωσταίνω σε αργίες. Πιθανόν θα κόλλησα απ’τα παιδάκια του θείου μου, που ήρθαν το σαββατοκύριακό. Είμαι άρρωστος εδώ και τέσσερις μέρες. Την Πέμπτη άρχισα να έχω ενόχληση στο λαιμό, την παρασκευή αρχικά το πρωί ήμουν καλά μόνο με πονόλαιμο, αλλ’αργότερα ζαλιζόμουν και κοιμήθηκα νωρίς (ίσως είχα λίγο πυρετό), χθες είχα έντονο συνάχι με πολύ βήχα και πόνο όταν έβηχα, και σήμερα ο βήχας και ο πόνος μειώθηκαν λίγο, αλλά το συνάχι παραμένει, με λίγο φτέρνισμα. Ακόμα οι μύξες δεν έχουν στερεοποιηθεί.

Όμως το συνάχι δεν επηρεάζει μόνο το αναπνευστικό μου σύστημα. Πέρα από τ’ότι είναι υπερβολικά ενοχλητικό αναγκάζοντάς με να φυσάω συνέχεια τη μύτη μου και να χρησιμοποιώ αντισυμφορητικά χωρίς μεγάλο αποτέλεσμα, έχει επιπτώσεις και στον υπόλοιπο οργανισμό. Δεν εννοώ πυρετό και παρόμοια συστημικά συμπτώματα μόλυνσης που στις περισσότερες περιπτώσεις δεν έχω. Ενοώ συμπτώματα λόγω μάλλον μειωμένης παροχής οξυγώνου στον εγκέφαλο.

Έχω παρατηρήσει τις μέρες που είμαι στο μέγιστο της ρινικής συμφόρησης του κρυολογήματος και όλα τα ιγμόριά και τ’αφτιά μου είναι μπουκωμένα βαραίνοντας το κεφάλι μου, ότι ο εγκέφαλος δε λειτουργεί στο μέγιστο. Για παράδειγμα γίνονμαι πιο αδρανής και απαθής, αποφεύγω να κάνω σύνθετα πράγματα κι ούτε μπορώ να υπερφορτώνομαι με δουλειές, η συγκέντρωσή μου πέφτει (μπορεί π.χ. να διαβάζω κάτι στο Διαδίκτυο και να μεταπηδήσω εύκολα σε κάτι άλλο ή να διαβάζω τα μαθήματά μου με μεγαλύτερη προσπάθεια), μπορώ να μείνω σε μία θέση για πολύ ώρα, δε σκέφτομαι ούτε αναλύω ούτε συνθέτω τόσο πολύ, μπορεί να ξεχνάω μικροπράγματα, αμελώ ή αναβάλλω διάφορα πράγματα, περπατάω αργά, νιώθω ελαφριά τα βήματα μερικές φορές, κ.ά. Επηρεάζεται όμως και το υπόλοιπο σώμα, κι έτσι έχω ζάλη και πονοκέφαλο, κυρίως όταν σηκώνομαι, και κρύα άκρα. Όταν μειώνεται το μπούκωμα τα συμπτώματα αυτά ελαττώνονται αμέσως. Για παράδειγμα σήμερα το μεσημέρι που κατάφερα ν’ανοίξω εντελώς τη μύτη για λίγα λεπτά, η διάθεσή μου είχε ανεβεί και σκόπευα να βάλω πολλά άρθρα εδώ, αλλά τελικά δε μπόρεσα.

Πιστεύω ότι το πρόβλημα οφείλεται στη μειωμένη οξυγόνωση του σώματος και περισσότερο του εγκεφάλου, ο οποίος δεν ανέχεται ούτε λίγο πτώσεις στην παροχή οξυγόνου. Μπορεί ν’αναπνέω από το στόμα ή και απ’το στόμα ακι απ’τη μύτη, αλλά νιώθω πως πάλι ο αέρας δε φτάνει. Ίσως ακόμα ένας λόγος είναι η έντονη εστίασή μου στα πιο ενοχλητικά συμπτώματα, αν και νομίζω όχι τόσο σημαντικός.

Απ’ό,τι έχω ψάξει όμως το συνάχι δεν προξενεί σημαντικά προβλήματα στην οξυγόνωση. Το σοβαρότερο πρόβλημα που μπορεί να προκαλέσει είναι η μειωμένη οξυγόνωση κατά τον ύπνο, και πάλι περισσότερο στα παιδιά. Εγώ στον ύπνο έχω ιδιαίτερο πρόβλημα, γιατί δε θα κοιμηθώ καλά αν πρώτα δεν ανοίξω κάπως τη μύτη μου. Συνήθως το καταφέρνω με φύσημα και μπόλικο αντισυμφορητικό, αλλά μερικές φορές μπορεί να ταλαιπωρούμαι για πολύ ώρα.

Συνήθως ένα κρύωμά μου διαρκεί μια βδομάδα. Από το απόγευμα της πρώτης μέρας αρχίζω να έχω λίγη ενόχληση στο λαιμό, που γίνεται ενοχλητικός πόνος κι αίσθηση ξυσίματος την επόμενη ήδη μέσα στο βράδυ. Συνήθως από το μεσημέρι της επόμενης ή της μεθεπόμενης αρχίζει το συνάχι με υγρές μύξες, που κρατάει συνήθως 2-3 μέρες. Το διάστημα αυτό επίσης βήχω με πόνο στο στήθος και στο σαγόνι. Τελικά οι μύξες αρχίζουν να στεγνώνουν και ο βήχας λίγο αυξάνεται, και τις τελευταίες μέρες το συνάχι και ο βήχας υποχωρούν. Κατάλειπα μπορεί να παραμείνουν και για λίγο μετά. Αυτή είναι μια τυπική περίπτωση, άλλες φορές μπορεί να κρατήσει πολύ λίγότερο, π.χ. πέρσι που ξανακρύωσα είχα έντονα συμπτώματα μόνο για τρεις μέρες, ενώ άλλες φορές μπορεί νά’χω και για 10 μέρες. Η συγκεκριμένη φορά μου φαίνεται πος θα κρατήσει λίγο παραπάνω από το σύνηθες.

Πρέπει εδώ να κάνω μια σημαντική αποσαφήνηση: άλλη ίωση είναι η γρήπη κι άλλη το κρύωμα. Στη γρήπη τα συμπτώματα περιλαμβάνουν ολόκληρο τον οργανισμό και συνήθως έχουμε πυηρετό, γαστρεντερικά προβλήματα, πόνους στις αρθρώσεις, κι άλλα τέτοια συμπτώματα που μας κρατούν στο κρεβάτι. Το κρύωμα αντίθετα επηρεάζει σχεδόν πάντοτε μόνο το ανώτερο αναπνευστικό σύστημα και δε χρειάζεται σημαντική φαρμακευτική υποστήρηξη. Η πρόληψη είναι γνωστή: να προσπαθούμε ν’αποφεύγουμε να επισκεπτόμαστε κάποιον άρρωστο ή να είμαστε σε κλειστούς χώρους χωρίς αερισμό, να βήχουμε με το χέρι μπροστά, να πετάμε τα χαρτομάντιλά μας, να πλένουμε τα χέρια μας πριν φάμε ή πιάσουμε μέρος του σώματός μας κ.ά. Η
βιταμίνη c
δεν έχει αποδειχθεί ότι προλαμβάνει τα κρυολογήματα, αλλά έχει βρεθεί ότι ενισχύει την άμυνα του οργανισμού μειώνοντας τη διάρκεια της ίωσης.

Να, τώρα που έγραφα το άρθρο, έγραψα ότι ζαλίζομαι όταν σηκώνομαι δυο φορές.

Ενημέρωση 27/2/2012
Για όσους αγχώνονται μήπως έχω καμία άλλη πάθηση, σήμερα είμαι πολύ καλύτερα, και αναπνευστικά και νοητικά.